
- •Общая часть!!!
- •Историческое развитие патологической анатомии в России
- •Историческое развитие зарубежной патологической анатомии (Морганьи, Лаэннек, Рокитанский, Вирхов, Ашофф, Маллюри, Бабеш)
- •Определение сущности болезни. Нозология и номенклатура болезни. Понятие о возрастной реактивности.
- •Понятия об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация.
- •Венозное полнокровие, его виды, изменение во внутренних органах.
- •Морфология острой и хронической сердечной недостаточности.
- •Местное венозное полнокровие: патогенез, морфология, значение.
- •Артериальное полнокровие, виды, морфология, значение.
- •Стаз: патогенез, морфология.
- •Определение, патогенез и морфология инфаркта
- •Морфологические особенности инфаркта головного мозга и легких.
- •Недостаточность лимфообращения, нарушение содержания тканей жидкости, их причины и виды.
- •Кровотечения (кровоизлияние) их механизм и морфология, исходы и значения.
- •Тромбоз: причины, виды, механизм, факторы тромбообразования.
- •Морфология тромба, исходы и значения тромбоза.
- •Эмболия: её виды, морфологическая характеристика
- •Тромбоэмболия лёгочной артерии, её морфология, исходы.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии: виды, морфоогия (болезнь Гоше, Нимана-Пика, Тей -Сакса)
- •Паренхиматозные углеводные дстрофии: виды, морфология. Нарушение обмена гликогена. Диабет. Гликогенозы (болезни Гирке, Помпе)
- •Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.
- •Гиалиноз соединительной ткани
- •Местный гиалиноз
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии: виды, морфология
- •Желтухи: виды, морфология, исходы.
- •Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов.
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов: виды, морфология.
- •Нарушение обмена кальция: виды, морфология.
- •Камнеобразование: механизм, причины, виды камней, морфология.
- •Экссудативное воспаление: виды, морфология, исходы.
- •Серозное воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Фибринозное воспаление: виды, причины, исходы.
- •Гнойное восполение: виды, причины, исходы
- •Иммуноморфология центральных и периферических органов иммунитета. Иммунологические процессы. Местные аллергические реакции. Аутоиммунные процессы.
- •Определение понятия опухоли, отличия опухолевого роста от других видов роста. Опухолевый атипизм.
- •Внешний вид, строение и рост опухолей. Теории опухолевого роста.
- •Опухоли из эпителия: виды, морфология. Рак кожи: гистологическая характеристика, особенности течения базалиомы.
- •Метастазирование опухолей: виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухоли.
- •Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей.
- •Частная патология. Вопросы №2
- •Ибс: этиология, патогенез, классификация.
- •Острая ишемическая болезнь сердца: морфология, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца: морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (ревматические): виды, общая характеристика, специфические особенности каждого из них.
- •Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы.
- •1. Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
- •Врождённые и приобретённые пороки сердца. Основные изменения в сердце при пороках и их причины.
- •Острые пневмонии, их виды. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Очаговые пневмонии: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Стафилококковые пневмонии: особенности, морфология, исходы.
- •Хронические неспецифические заболевания легких. Общая характеристика. Хронический бронхит.
- •Гипертония малого круга кровообращения (лёгочная гипертензия, первичная и вторичная). Патогенез, морфологическая характеристика изменений лёгких и сердца.
- •Бронхиальная астма: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •Рак пищевода: классификация, морфологические признаки.
- •Опухоли кишечника: предопухолевые состояния, морфология, исходы.
- •Аппендицит: морфология, классификация, исходы, осложнения.
- •Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика отдельных видов.
- •Этиологическая классификация цирроза печени
- •Исходы и осложнения циррозов печени. Морфология портальной гипертензии. Причины смерти при циррозах.
- •Панкреатит: этиология, виды, морфология, осложнения.
- •Классификация нефропатий. Первичный и вторичный нефропатический синдром.
- •Классификация гломерулопатий. Амилоидоз почки: этиология, морфология, исходы, осложнения.
- •Классификация тубулопатий. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, морфология, осложнения.
- •Классификация по локализации дефекта
- •Классификация по ведущему синдрому
- •Уремия: этиология, морфология.
- •Почечно-каменная болезнь: этиология, патогенез, морфология, исходы, осложнения.
- •Надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, причины смерти при Аддисоновой болезни.
- •Гестозы беременных. Эклампсия: патогенез, морфология, причины смерти.
- •Пузырный занос. Хорионэпителиома. Плацентарный полип. Родовая инфекция матки.
- •Внематочная беременность: виды, этиология, исходы, осложнения.
- •Рак тела и шейки матки: предраковые состояния, морфология, осложнения.
- •Инфекционные болезни. Вопросы №3
- •Дизентерия: этиология, патогенез, морфология.
- •Дизентерия: осложнения, атипичные формы, исходы.
- •Амёбная дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Сальмонеллёзы: виды, этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •Холера: формы, осложнения, исходы.
- •Чума: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, причины смерти.
- •Затяжной септический эндокардит: патологическая анатомия, причины смерти, осложнения.
- •Эпидемиологический сыпной тиф: особенности инфекции, значение.
- •Бруцеллёз: этиология, патогенез, исходы.
- •Эхинококкоз. Клонорхоз. Описторхоз. Патогенез, патанатомия, причина смерти.
- •Геморрагический нефрозо-нефрит: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •Корь: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Полиомиелит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
- •Коклюш: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Ветряная оспа: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
- •Дифтерия: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Скарлатина: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения первого и второги периодов заболевания, исходы.
- •Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, исходы.
- •Эпидемический паротит: этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Туляремия: этиология, патогенез, морфология.
- •Туберкулёз: этиология, патогенез, классификация.
- •Грибковые инфекции: кандидамикозы, актиномикозы их патологическая анатомия.
- •Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •Внутриутробная torch –инфекция: цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •Перинатальная патология. Асфиксия новорожденного, асфиксия плода, пневмопатии. Этиология, патогенез, патоморфология.
Морфология острой и хронической сердечной недостаточности.
сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, понижением сократительной способности сердечной мышцы.
Острая сердечная недостаточность проявляется острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости и увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях появляется плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
При хронической длительной гипоксии, наблюдается плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, обусловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;
Местное венозное полнокровие: патогенез, морфология, значение.
Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком.
Расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды имеют вид, получивший в литературе название “головы медузы”, имея в виду волосы медузы. Вены резко расширяются, если стенка истончается, то это может быть причиной кровотечений (массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”). Значение нарушений венозного оттока. Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. В органах развиваются диапедезные кровоизлияния, кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.
Артериальное полнокровие, виды, морфология, значение.
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов. Патогенез: приток больше оттока. Кровь накапливается в артериях. Артериальное полнокровие может быть общим и местным. Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия). Местное артериальное полнокровие может быть: а) физиологическим б) патологическим.
а) Физиологическое — варианты: 1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда 2) действие адекватных доз физических и химических факторов 3) рабочая гиперемия — при усилении функции органа
б) патологическая артериальная гиперемия в зависимости от этиопатогенетических факторов имеет следующие разновидности: 1) ангионевротическая 2) коллатеральная 3) гиперемия после анемии 4) вакатная 5) воспалительная 6) гиперемия на почве артериовенозного свища.
1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер. 2) Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка, сдавление опухолью или гиперплазированными тканями). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз. 3) Гиперемия после анемии (постанемическая) Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант — асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью или при наложении лигатуры на магистральный сосуд (операции на сосудах). Особенности данной гиперемии. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела. Особенно опасно малокровие головного мозга, при котором наступает обморочное состояние. Отсюда пра-вило: извлечение жидкостей из полостей, удаление больших опухолей, снятие лигатур с пережатых сосудов надо делать медленно, постепенно, чтобы не допустить нежелательного перераспределения крови.
4) Вакатная гиперемия Вакуум означает пустой. Она возникает при снижении барометрического давления на тело — наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни. Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски), на месте которых на коже развивается гиперемия вследствие снижения барометрического давления на соответствующий участок кожи.
5) Воспалительная гиперемия. Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью. 6)Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену. Значение артериального полнокровия зависит от вида. В одних случаях она носит компенсаторный характер, обеспечивает анемизированные ткани кровью по коллатералям. В других – это компонент защитно-приспособительной реакции (воспаление), или один из элементов сложной патологии (кессонная болезнь). Осложнениями при артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния или кровотечения (гиперемия после анемии, коллатеральная гиперемия).
Малокровие (ишемия) причины, виды, исходы.
Местное малокровие, или ишемия – состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в каком-либо участке тела — органе или ткани. Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения. В сосудах микроциркуляторного русла ишемизированного участка понижается гидродинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что приводит к сокращению числа функционирующих капилляров, а нередко и к их закрытию.
Различают несколько видов ишемий.
Компрессионная ишемия — сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами.
Ангиоспазматическая ишемия может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов. Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно.
Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии. Подобная ишемия может возникнуть также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов — артериитов: облитерирующий эндоартериит — поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит — поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов.
Рефлекторная ишемия возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.
Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.