
- •Общая часть!!!
- •Историческое развитие патологической анатомии в России
- •Историческое развитие зарубежной патологической анатомии (Морганьи, Лаэннек, Рокитанский, Вирхов, Ашофф, Маллюри, Бабеш)
- •Определение сущности болезни. Нозология и номенклатура болезни. Понятие о возрастной реактивности.
- •Понятия об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация.
- •Венозное полнокровие, его виды, изменение во внутренних органах.
- •Морфология острой и хронической сердечной недостаточности.
- •Местное венозное полнокровие: патогенез, морфология, значение.
- •Артериальное полнокровие, виды, морфология, значение.
- •Стаз: патогенез, морфология.
- •Определение, патогенез и морфология инфаркта
- •Морфологические особенности инфаркта головного мозга и легких.
- •Недостаточность лимфообращения, нарушение содержания тканей жидкости, их причины и виды.
- •Кровотечения (кровоизлияние) их механизм и морфология, исходы и значения.
- •Тромбоз: причины, виды, механизм, факторы тромбообразования.
- •Морфология тромба, исходы и значения тромбоза.
- •Эмболия: её виды, морфологическая характеристика
- •Тромбоэмболия лёгочной артерии, её морфология, исходы.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии: виды, морфоогия (болезнь Гоше, Нимана-Пика, Тей -Сакса)
- •Паренхиматозные углеводные дстрофии: виды, морфология. Нарушение обмена гликогена. Диабет. Гликогенозы (болезни Гирке, Помпе)
- •Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.
- •Гиалиноз соединительной ткани
- •Местный гиалиноз
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии: виды, морфология
- •Желтухи: виды, морфология, исходы.
- •Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов.
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов: виды, морфология.
- •Нарушение обмена кальция: виды, морфология.
- •Камнеобразование: механизм, причины, виды камней, морфология.
- •Экссудативное воспаление: виды, морфология, исходы.
- •Серозное воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Фибринозное воспаление: виды, причины, исходы.
- •Гнойное восполение: виды, причины, исходы
- •Иммуноморфология центральных и периферических органов иммунитета. Иммунологические процессы. Местные аллергические реакции. Аутоиммунные процессы.
- •Определение понятия опухоли, отличия опухолевого роста от других видов роста. Опухолевый атипизм.
- •Внешний вид, строение и рост опухолей. Теории опухолевого роста.
- •Опухоли из эпителия: виды, морфология. Рак кожи: гистологическая характеристика, особенности течения базалиомы.
- •Метастазирование опухолей: виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухоли.
- •Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей.
- •Частная патология. Вопросы №2
- •Ибс: этиология, патогенез, классификация.
- •Острая ишемическая болезнь сердца: морфология, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца: морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (ревматические): виды, общая характеристика, специфические особенности каждого из них.
- •Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы.
- •1. Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
- •Врождённые и приобретённые пороки сердца. Основные изменения в сердце при пороках и их причины.
- •Острые пневмонии, их виды. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Очаговые пневмонии: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Стафилококковые пневмонии: особенности, морфология, исходы.
- •Хронические неспецифические заболевания легких. Общая характеристика. Хронический бронхит.
- •Гипертония малого круга кровообращения (лёгочная гипертензия, первичная и вторичная). Патогенез, морфологическая характеристика изменений лёгких и сердца.
- •Бронхиальная астма: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •Рак пищевода: классификация, морфологические признаки.
- •Опухоли кишечника: предопухолевые состояния, морфология, исходы.
- •Аппендицит: морфология, классификация, исходы, осложнения.
- •Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика отдельных видов.
- •Этиологическая классификация цирроза печени
- •Исходы и осложнения циррозов печени. Морфология портальной гипертензии. Причины смерти при циррозах.
- •Панкреатит: этиология, виды, морфология, осложнения.
- •Классификация нефропатий. Первичный и вторичный нефропатический синдром.
- •Классификация гломерулопатий. Амилоидоз почки: этиология, морфология, исходы, осложнения.
- •Классификация тубулопатий. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, морфология, осложнения.
- •Классификация по локализации дефекта
- •Классификация по ведущему синдрому
- •Уремия: этиология, морфология.
- •Почечно-каменная болезнь: этиология, патогенез, морфология, исходы, осложнения.
- •Надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, причины смерти при Аддисоновой болезни.
- •Гестозы беременных. Эклампсия: патогенез, морфология, причины смерти.
- •Пузырный занос. Хорионэпителиома. Плацентарный полип. Родовая инфекция матки.
- •Внематочная беременность: виды, этиология, исходы, осложнения.
- •Рак тела и шейки матки: предраковые состояния, морфология, осложнения.
- •Инфекционные болезни. Вопросы №3
- •Дизентерия: этиология, патогенез, морфология.
- •Дизентерия: осложнения, атипичные формы, исходы.
- •Амёбная дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Сальмонеллёзы: виды, этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •Холера: формы, осложнения, исходы.
- •Чума: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, причины смерти.
- •Затяжной септический эндокардит: патологическая анатомия, причины смерти, осложнения.
- •Эпидемиологический сыпной тиф: особенности инфекции, значение.
- •Бруцеллёз: этиология, патогенез, исходы.
- •Эхинококкоз. Клонорхоз. Описторхоз. Патогенез, патанатомия, причина смерти.
- •Геморрагический нефрозо-нефрит: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •Корь: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Полиомиелит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
- •Коклюш: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Ветряная оспа: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
- •Дифтерия: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Скарлатина: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения первого и второги периодов заболевания, исходы.
- •Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, исходы.
- •Эпидемический паротит: этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Туляремия: этиология, патогенез, морфология.
- •Туберкулёз: этиология, патогенез, классификация.
- •Грибковые инфекции: кандидамикозы, актиномикозы их патологическая анатомия.
- •Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •Внутриутробная torch –инфекция: цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •Перинатальная патология. Асфиксия новорожденного, асфиксия плода, пневмопатии. Этиология, патогенез, патоморфология.
Бронхиальная астма: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся приступами экспираторной одышки, которые возникают вследствие нарушения проходимости бронхов. Причинами возникновения данного заболевания являются аллергены или инфекционные агенты или их комбинация. Так же лекарственные препараты, которые, действуя на β-рецепторы, способны вызывать бронхообструкцию. К таким препаратам относится группа β-блокаторов. Патологическая анатомия - в остром периоде (во время приступа) отмечаются резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развивается отек слизистой и подслизистого слоя. Они инфильтрируются лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается и набухает. Возникает гиперсекреция слизи за счет бокаловидных клеток и слизистых желез. В просвете бронхов скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который препятствует прохождению воздуха. Если имеет место аллергическая реакция, то при иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток. При повторяющихся приступах в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок и хроническая обструктивная эмфизема легких. Возникает гипертония малого круга кровообращения, что приводит к формированию легочного сердца и в конечном результате – к сердечно-легочной недостаточности.
Осложнения: хронической обструктивной болезни легких, эмфизема легких, хронический бронхит, пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность.
Рак лёгкого: классификация, предраковые состояния, гистологические формы, осложнения.
Существует следующая классификация рака легкого.
1. По локализации:
1) прикорневой (центральный), который исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;
2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия;
3) смешанный.
2. По характеру роста:
1) экзофитный (эндобронхиальный);
2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).
3. По микроскопической форме:
1) бляшковидный;
2) полипозный;
3) эндобронхиальный диффузный;
4) узловатый;
5) разветвленный;
6) узловато-разветвленный.
4. По микроскопическому виду:
1) плоскоклеточный (эпидермоидный);
2) аденокарцинома, недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный и крупноклеточный);
3) железисто-плоскоклеточный рак;
4) карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кистозная и мукоэпидермальная).
Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке стволовой, долевой и начальной части сегмента бронхов. Вначале образуется бляшка, а в дальнейшем, в зависимости от характера роста, приобретает микроскопическую форму. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного вида, нежели других видов. Периферический рак чаще имеет железистый вид и развивается из альвеолярного эпителия, поэтому он безболезнен и выявляется случайно при профилактических осмотрах или когда переходит на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный рак при высокой дифференцировке характеризуется образованием кератина многими клетками и формированием раковых жемчужин. Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток. Низкодифференцированный рак проявляется еще большим полиморфизмом клеток, большим числом митозов, кератин определяется лишь в отдельных клетках. При высокодифференцированной аденокарциноме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых структур продуцируют слизь. Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солоидное строение, в ней встречается большое число митозов. Низкодифференцированная состоит из солидных структур, и ее полигональные клетки продуцируют слизь. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромным ядром, клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными и многоядерными клетками, которые продуцируют слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого – смешанный рак, так как он представляет собой сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака.
Предраковые заболевания легких обычно возникают вслед за воспалительными процессами. Возникает на фоне хронического заболевания бронхов или легкого. Хронический бронхит (в 90 % случаев бронхит курильщика), часто повторяющиеся пневмонии, очаговые уплотнения легочной ткани, полипозные разрастания на слизистой оболочке бронхов, абсцессы легких.
Анемия: причины, виды, патогенез. СМ РОЗОВУЮ МЕТОДИЧКУ. Стр. 6. Красн.
Гемолитическая болезнь новорожденных: этиология, патогенез, формы, исходы.
Гемолитическая болезнь новорожденных - тяжелая болезнь неонатального периода, возникающая в результате воздействия антител матери на организм плода или новорожденного.
Этиология и патогенез. Заболевание развивается при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (мать - резус-отрицательная, ребенок- резус-положительный). Резус-фактор (фактор D) находится в эритроцитах плода; проникновение крови плода через плаценту вызывает выработку у матери антител, направленных против резус-фактора эритроцитов плода. Сущность заключается в разрушении эритроцитов плода антителами матери. Гемолитическая болезнь возникает в случае рождения детей от второй или последующих беременностей, так как иммунизация матери с каждой беременностью нарастает.
Формы ГБН: 1) внутриутробная смерть с мацерацией 2) анемическая 3) отечная 4) желтушная (врожденная и послеродовая).
Анемическая форма: общая бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, умеренный эритробластоз в печени и селезенке. Возможна смерть от сопутствующих заболеваний (пневмонии).
Отечная форма: общие значительные отеки, водянка полостей; увеличенные сердце, печень, селезенка, незрелость органов, задержка формирования ядер окостенения; Врожденная желтушная форма: развитие желтухи сразу после рождения, слабо выраженный геморрагический диатез.
Лейкозы: определение, причины, классификация. Острые лейкозы: виды, основные клинико-морфологические проявления. СМ РОЗОВУЮ МЕТОДИЧКУ. Стр 14-21, оранж.
Миеломная болезнь: виды, морфология, осложнения. СМ РОЗОВУЮ МЕТОДИЧКУ. стр 24-25, черн.
Регионарные опухолевые заболевания лимфоидной ткани. Лимфогранулематоз: формы, морфология. СМ РОЗОВУЮ МЕТОДИЧКУ. Стр.25, 29-31, розов
Ангины: этиология, виды, патогенез, осложнения.
Ангина - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца. В воспалительный процесс вовлекаются небные миндалины, может быть ангина глоточной, язычной миндалин и гортани.
Этиология и патогенез. Частыми возбудителями ангины являются стрептококки, стафилококки, диплококки, пневмококки, энтеровирусы.
Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (так называемые травматические ангины); эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно.
К ангине предрасполагают механические, химические, термические и другие воздействия: резкая смена температуры окружающей среды, общее и местное переохлаждение, сырость, запыленность, загазованность и бактериальная обсемененность воздуха, недостаточная инсоляция, экзогенные интоксикации, нерациональное питание, переутомление, неблагоприятные бытовые условия. Снижение реактивности и сенсибилизации организма, лимфатико-гиперпластическая аномалия конституции, характер и вирулентность микрофлоры и лакун миндалин, а также патологические процессы в ЛОРорганах (хронический ринит, синусит, аденоидит).Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань.
Виды: ангина катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин);
ангина лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин);
ангина фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин);
комбинированные формы.
Осложнения: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, острое воспаление среднего уха, ларингит, ревмокардит, суставной ревматизм, пиелонефрит, тонзиллогенный сепсис с метастатическими абсцессами в различных органах, менингит, медиастинит, флегмона шеи, отек гортани.