76. Хронические неспецифические заболевания легких. Общая характеристика. Хронический бронхит.

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

хронический бронхит;

эмфизема легких;

бронхиальная астма;

бронхэктазы;

хроническая пневмония;

интерстициальные болезни легких;

пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Хронические (диффузные) обструктивные заболевания характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно:

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ;

снижение максимальной скорости форсированного выдоха.

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

Хронический бронхит – это затянувшийся острый бронхит. Микроскопическая картина : 1) преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. 2) в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая набухает в просвете бронха в виде полипа (полипозный бронхит). Когда происходит созревание грануляционной ткани и разрастание в стенки бронха соединительной ткани, мышечный слой атрофируется, и бронхи деформируются (деформирующий хронический бронхит).

77. Гипертония малого круга кровообращения (лёгочная гипертензия, первичная и вторичная). Патогенез, морфологическая характеристика изменений лёгких и сердца.

Гипертензия малого круга кровообращения — патологическое повышение кровяного давления в легочных сосудах, а также формирующееся в связи с этим патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровотока и газообмена в легких, гипертрофией и нарушением насосной функции правого желудочка сердца. Выделяют венозную, капиллярную и прекапиллярную (артериальную) Г. м. к. к.

Различают первичную легочную артериальную гипертензию (первичную Г. м. к. к.) — редкое самостоятельное заболевание- с легочным сердцем и вторичную, или симптоматическую, Г. м. к. к. — осложнение болезней сердца, легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии) и дыхательной системы, хронических обструктивных заболеваний легких (хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы легких).

Для выраженной легочной гипертензии, наблюдающейся с рождения вследствие внутрисердечного шунтирования крови, а также далеко зашедшей первичной легочной гипертензии характерно образование расширений наиболее мелких артериол в виде тонкостенных мешочков с пролиферацией эндотелия, которые тромбируются. Это приводит к снижению МОС и при наличии сброса крови — к изменению его направления и цианозу.

В наиболее тяжелых случаях легочной гипертензии любого генеза развивается некротизирующий артериит с фибриноидньш некрозом медии, воспалительной инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами и исходом в фиброзную облитерацию просвета.

Изменения в лёгких и сердце. Гипертрофия правого желудочка, а также его дистрофии, что вызвано гиперфункцией, которая в условиях дыхательной недостаточности развивается быстро и становится причиной правожелудочковой сердечной недостаточности. При артериальной гипертензии, обусловленной патологией органов дыхания или легочных сосудов-легочное сердце.