
- •Общая часть!!!
- •Историческое развитие патологической анатомии в России
- •Историческое развитие зарубежной патологической анатомии (Морганьи, Лаэннек, Рокитанский, Вирхов, Ашофф, Маллюри, Бабеш)
- •Определение сущности болезни. Нозология и номенклатура болезни. Понятие о возрастной реактивности.
- •Понятия об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация.
- •Венозное полнокровие, его виды, изменение во внутренних органах.
- •Морфология острой и хронической сердечной недостаточности.
- •Местное венозное полнокровие: патогенез, морфология, значение.
- •Артериальное полнокровие, виды, морфология, значение.
- •Стаз: патогенез, морфология.
- •Определение, патогенез и морфология инфаркта
- •Морфологические особенности инфаркта головного мозга и легких.
- •Недостаточность лимфообращения, нарушение содержания тканей жидкости, их причины и виды.
- •Кровотечения (кровоизлияние) их механизм и морфология, исходы и значения.
- •Тромбоз: причины, виды, механизм, факторы тромбообразования.
- •Морфология тромба, исходы и значения тромбоза.
- •Эмболия: её виды, морфологическая характеристика
- •Тромбоэмболия лёгочной артерии, её морфология, исходы.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии: виды, морфоогия (болезнь Гоше, Нимана-Пика, Тей -Сакса)
- •Паренхиматозные углеводные дстрофии: виды, морфология. Нарушение обмена гликогена. Диабет. Гликогенозы (болезни Гирке, Помпе)
- •Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.
- •Гиалиноз соединительной ткани
- •Местный гиалиноз
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии: виды, морфология
- •Желтухи: виды, морфология, исходы.
- •Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов.
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов: виды, морфология.
- •Нарушение обмена кальция: виды, морфология.
- •Камнеобразование: механизм, причины, виды камней, морфология.
- •Экссудативное воспаление: виды, морфология, исходы.
- •Серозное воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Фибринозное воспаление: виды, причины, исходы.
- •Гнойное восполение: виды, причины, исходы
- •Иммуноморфология центральных и периферических органов иммунитета. Иммунологические процессы. Местные аллергические реакции. Аутоиммунные процессы.
- •Определение понятия опухоли, отличия опухолевого роста от других видов роста. Опухолевый атипизм.
- •Внешний вид, строение и рост опухолей. Теории опухолевого роста.
- •Опухоли из эпителия: виды, морфология. Рак кожи: гистологическая характеристика, особенности течения базалиомы.
- •Метастазирование опухолей: виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухоли.
- •Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей.
- •Частная патология. Вопросы №2
- •Ибс: этиология, патогенез, классификация.
- •Острая ишемическая болезнь сердца: морфология, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца: морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (ревматические): виды, общая характеристика, специфические особенности каждого из них.
- •Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы.
- •1. Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.
- •Врождённые и приобретённые пороки сердца. Основные изменения в сердце при пороках и их причины.
- •Острые пневмонии, их виды. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Очаговые пневмонии: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Стафилококковые пневмонии: особенности, морфология, исходы.
- •Хронические неспецифические заболевания легких. Общая характеристика. Хронический бронхит.
- •Гипертония малого круга кровообращения (лёгочная гипертензия, первичная и вторичная). Патогенез, морфологическая характеристика изменений лёгких и сердца.
- •Бронхиальная астма: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
- •Рак пищевода: классификация, морфологические признаки.
- •Опухоли кишечника: предопухолевые состояния, морфология, исходы.
- •Аппендицит: морфология, классификация, исходы, осложнения.
- •Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика отдельных видов.
- •Этиологическая классификация цирроза печени
- •Исходы и осложнения циррозов печени. Морфология портальной гипертензии. Причины смерти при циррозах.
- •Панкреатит: этиология, виды, морфология, осложнения.
- •Классификация нефропатий. Первичный и вторичный нефропатический синдром.
- •Классификация гломерулопатий. Амилоидоз почки: этиология, морфология, исходы, осложнения.
- •Классификация тубулопатий. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, морфология, осложнения.
- •Классификация по локализации дефекта
- •Классификация по ведущему синдрому
- •Уремия: этиология, морфология.
- •Почечно-каменная болезнь: этиология, патогенез, морфология, исходы, осложнения.
- •Надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, причины смерти при Аддисоновой болезни.
- •Гестозы беременных. Эклампсия: патогенез, морфология, причины смерти.
- •Пузырный занос. Хорионэпителиома. Плацентарный полип. Родовая инфекция матки.
- •Внематочная беременность: виды, этиология, исходы, осложнения.
- •Рак тела и шейки матки: предраковые состояния, морфология, осложнения.
- •Инфекционные болезни. Вопросы №3
- •Дизентерия: этиология, патогенез, морфология.
- •Дизентерия: осложнения, атипичные формы, исходы.
- •Амёбная дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •Сальмонеллёзы: виды, этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •Холера: формы, осложнения, исходы.
- •Чума: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, причины смерти.
- •Затяжной септический эндокардит: патологическая анатомия, причины смерти, осложнения.
- •Эпидемиологический сыпной тиф: особенности инфекции, значение.
- •Бруцеллёз: этиология, патогенез, исходы.
- •Эхинококкоз. Клонорхоз. Описторхоз. Патогенез, патанатомия, причина смерти.
- •Геморрагический нефрозо-нефрит: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •Корь: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
- •Полиомиелит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
- •Коклюш: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •Ветряная оспа: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
- •Дифтерия: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Скарлатина: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения первого и второги периодов заболевания, исходы.
- •Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, исходы.
- •Эпидемический паротит: этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
- •Туляремия: этиология, патогенез, морфология.
- •Туберкулёз: этиология, патогенез, классификация.
- •Грибковые инфекции: кандидамикозы, актиномикозы их патологическая анатомия.
- •Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •Внутриутробная torch –инфекция: цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
- •Перинатальная патология. Асфиксия новорожденного, асфиксия плода, пневмопатии. Этиология, патогенез, патоморфология.
Врождённые и приобретённые пороки сердца. Основные изменения в сердце при пороках и их причины.
Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным.
Патологическая анатомия
Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укороченными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.
Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.
К группе риска относятся дети, мамы которых злоупотребляют наркотическими средствами или лекарствами, много курят или пьют, а также подвергались воздействию радиациив период беременности. Потенциально опасными для плода считаются и инфекции, поражающие организм будущей матери в первом триместре беременности (это, например, такие болезни, как гепатит, краснуха и грипп), если мама страдает от избыточного веса. Приобретенный порок сердца чаще всего возникает вследствие ревматизма и инфекционного эндокардита. Реже причинами развития пороков становятся сифилис, атеросклероз и различные травмы.
Острые пневмонии, их виды. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
Острая пневмония - острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол).
Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием - первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) - вторичная пневмония.
Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание.
Патогенез крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы.
Патологоморфологически различают 4 стадии:
1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком пораженной доли, повышается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплотнено и полнокровно;
2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день заболевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присоединяются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и полнокровны;
3) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день заболевания. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легкого бело-розовые и увеличены;
4) стадия разрешения наступает на 9—11-й день заболевания. Фибринозный экссудат подвлиянием протеолитических ферментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту.
К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.
Исходы крупозной пневмонии благоприятны, имеет место полное рассасывание воспалительного инфильтрата с восстановлением целостности легочной структуры. Неблагоприятные исходы: нагноение инфильтрата с образованием абсцедирующей пневмонии, иногда с прорывом в плевру и образованием пиопневмоторакса; переход в хроническую форму с последующим развитием бронхоэктаэов, цирроза, иногда карнификации.
Среди осложнений крупозной пневмонии : плевриты и более редкие перикардиты и медиастиниты.