1. Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.

Клапанный эндокардит - чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов, реже трикуспидальный.

Морфологические варианты:а. Диффузный (вальвулит Талалаева).б. Острый бородавчатый.

в. Фибропластическийг. Возвратно-бородавчатый.

Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два – на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока у людей, перенесших ревматический эндокардит.

Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей.

2. Миокардит – может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточных экссудативным диффузным (чаще у детей) и очаговым.

Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа-Талалева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы – очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) – клетки Аничкова.

Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности.

3. Перикардит – может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением (панцирное сердце).

Полиартритическая форма

Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, голеностопные

Нодозная форма.Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

Церебральная форма

Проявляется хореей – непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

71. Ревматоидный артрит. Первичные и вторичные васкулиты: причины, механизм развития, морфология, исход.

Ревматоидный артрит - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

В возникновении заболевания допускается роль бактерий (β-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы.

Васкулиты – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты.

По происхождению В. могут быть первичными, т.е. самостоятельными, заболеваниями (например, узелковый периартериит) и вторичными, или симптоматическими, возникающими как одно из проявлений или звеньев патогенеза какого-либо заболевания. Вторичные В. этиологически связаны с основным заболеванием. Они наблюдаются при ряде инфекционных болезней (сыпном тифе, скарлатине, острой и подострой формах сепсиса, включая затяжной септический эндокардит); ревматизме, диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.); опухолях; аллергических заболеваниях; обменно-эндокринной патологии (диабетическая микроангиопатия).

В развитии большинства форм системного В. основная роль придается иммунным нарушениям, из которых более полно изучен иммунокомплексный механизм повреждения сосудов у больных узелковым периартериитом и геморрагическим В. Избыток антигенов приводит к накоплению в организме циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые активируются компонентами системы комплемента и фиксируются на элементах сосудистой стенки (мембраны, эндотелий). Вызванное ЦИК асептическое воспаление ведет к миграции лейкоцитов и макрофагов к местам отложения (депозитам) иммунных комплексов, фагоцитозу, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизису клеток, высвобождению вазоактивных аминов, лизосомальных и протеолитических ферментов, простагландинов. Происходит деструкция сосудистых структур, повышается проницаемость сосудов, развиваются некротические изменения. Большое значение в механизме развития системных В. придается аутоиммунным нарушениям с образованием аутоантител к клеткам и тканевым субстанциям сосудистой стенки. Клинические наблюдения указывают на возможность сочетания различных иммунных механизмов в патогенезе системных В. Определенная роль в повреждении сосудистой стенки отводится нарушениям клеточного иммунитета с участием сенсибилизированных лимфоцитов (лимфоцитов-эффекторов) и их медиаторов (лимфокинов).

Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием.

Микроскопически В. проявляется последовательным развитием альтеративно-экссудативных и пролиферативных изменений, что находит отражение в определении васкулитов как деструктивных, деструктивно-продуктивных и продуктивных. Альтеративно-экссудативные изменения выражаются повреждением клеточных и внеклеточных структур сосудистой стенки, пропитыванием её белками, инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами и мононуклеарными элементами. Повреждение внутренней оболочки сопровождается, как правило, образованием пристеночного или обтурирующего просвет тромба- бородавчатый или облитерирующий тромбоваскулит. Крайним выражением альтерации при деструктивном В. является сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз сосудистой стенки, который может привести к развитию аневризмы, циркулярному расширению просвета или разрыву сосуда. Пролиферативные изменения при деструктивно-продуктивном и продуктивном В. выражаются инфильтрацией сосудистой стенки лимфоидно-гистиоцитарными плазматическими клетками и имеют тенденцию к склерозированию. Продуктивный В. часто проявляется образованием вокруг пораженного сосуда - из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, макрофагов, иногда гигантских многоядерных клеток, формирующих гранулему. Развитие тромбоваскулитов приводит к местному нарушению кровообращения с развитием ишемических инфарктов, некрозов, кровоизлияний.