Частная патология. Вопросы №2

60. Атеросклероз: этиология, патогенез, морфология. Вклад отечественных патологоанатомов в изучение атеросклероза.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология. Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия. Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склоннык слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробел-ковых комплексов и образуется детрит (атеромы).

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

В 1912 г. Н.Н. Аничковым была предложена теория развития атеросклероза, основным патогенетическим звеном считались нарушения липидного обмена, ЛП и холестерина.

61. Атеросклероз: стадии, клинико-морфологические формы, их характеристика. Причины смерти.

Стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

Атеросклероз аорты. Более резко выражен в брюшном отделе и характеризуется атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. Атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты, чаще изъязвления

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки.

б. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.

62. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, стадии, морфология. Вторичные гипертонии, их основные виды.

Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

нервный;

рефлекторные;

гормональные;

почечный;

наследственные.

Первая стадия гипертонической болезни (легкая)

Вторая стадия гипертонической болезни (средняя)

Третья стадия гипертонической болезни (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротдческие изменения; одновременно nporpecсирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. ст.

Вторичная артериальная гипертония ( неэссенциалъная, или симптоматическая) - это повышение кровяного давления как проявление другого заболевания.

Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная артериальная гипертензия (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); артериальная гипертензия вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (при атеросклерозе); артериальная гипертензия при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).

3. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко—Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.

4. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечно-каменной болезни; реноваскулярная артериальная гипертензия — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.

63. Гипертоническая болезнь: клинико-морфологические формы, причины смерти. Морфология гипертонического криза.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

Гипертонический криз т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом её стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

64. Морфология нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Нарушение мозгового кровобращения, развивившееся на фоне сосудистых заболеваний, атеросклероза, и повышенного артериального давления.

В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что патологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.

Факторы, способствующие нарушению кровообращения и развитию атеросклероза:

1. Нервно-психическое напряжение;

2. Малоподвижность;

3. Избыточная калорийность пищи;

4. Вазомоторные дистонии.

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.

65. ИБС: определение, СВЯЗЬ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ болезнью.

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Среди причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом».

Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.