47. Иммуноморфология центральных и периферических органов иммунитета. Иммунологические процессы. Местные аллергические реакции. Аутоиммунные процессы.

Иммунные реакции делятся на гуморальные и клеточные (центральные и периферические). К центральным относят вилочковую железу, костный мозг, миндалины и группу лимфатических узлов внутренних органов. К периферическим – лимфоузлы, селезенку, кровь и ретикулоэндотелиальную систему.

Основными функциями вилочковой железы являются лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная, которые осуществляются благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов – тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Ее опосредованное влияние на иммуногенез осуществляется за счет эндокринной системы и регуляторными Т-лимфоцитами (эффекторами, хелперами и супрессорами). В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию – замещается жировой клетчаткой, в результате чего падает клеточный иммунитет, учащаются инфекционные, аутоиммунные и онкологические заболевания.

Патология вилочковой железы:

1) аплазия, гипо– и дисплазия являются врожденными аномалиями;

2) акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием глюкокортикостероидов в различных стрессорных ситуациях, при инфекциях, интоксикациях и травмах;

3) атрофия является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, при иммуносупрессивной терапии);

4) тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы при сохранении ее нормального строения; она может быть врожденной и приобретенной (при хронической недостаточности надпочечников); продукция гормонов снижена;

5) гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний; в резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы; продукция гормонов может быть снижена или повышена.

Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани и селезенки при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.

Отмечается пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме. Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечается гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток. В красной пульпе наряду с плазмобластами много макрофагов.

Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани характеризуется как изменениями селезенки, так и лимфатических узлов. В селезенке размеры фолликулов значительно уменьшены, светлых центров и плазматических клеток не имеется. В лимфатических узлах отсутствуют фолликулы и корковый слой.

Формы специфических реакций, из которых слагается иммунология: выработка антител, гиперчувствительность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память и иммунологическая толерантность. Реакция гиперчувствительности немедленного типа имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов.

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрессия) – это состояние, характеризующееся появлением реакций иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.

Различают две группы аутоиммунных заболеваний:

1) органоспецифические иммунные болезни, которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симптоматическая офтальмия;

2) органоспецифические аутоиммунные заболевания; ведущими при этих заболеваниях являются нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системы. Аутоиммунизация при этом развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью и способных вызывать продукцию антител при парентеральном введении. В органах и тканях развиваются морфологические изменения, характерные для реакций гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К этой группе аутоиммунных заболеваний относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дематомиазит, вторичную тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

48. Компенсаторно-приспособительные процессы: сущность, разновидность. Регенерация: формы, виды, морфология.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Определение. Приспособление (адаптация) – это процессы, с помощью которых организм реагирует на изменения условий жизни. Компенсация – это вид приспособления (адаптации) для восстановления нарушенной структуры и функции при болезни.

Классификация компенсаторно-приспособительных процессов:

• регенерация,

• атрофия,

• гипертрофия,

• гиперплазия,

• метаплазия,

• перестройка тканей,

• заживление ран и организация.

Регенерация

Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.

Уровни регенерации:

• ультраструктурный,

• клеточный,

• тканевой,

• органный.

Формы регенерации:

1. клеточная форма,

2. внутриклеточная,

3. смешанная.

Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.

Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни внутриклеточной формы:

1. органоидный (увеличение числа органоидов клетки),

2. внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов),

3. молекулярный (обновление биохимии клетки).

Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.

Морфогенез (стадии):

1. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток,

2. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию.

Виды регенерации:

1. физиологическая,

2. репаративная (восстановительная),

3. патологическая.

Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах.

Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия.

Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах.

Регенерация соединительной ткани

Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:

1. образование грануляционной ткани,

2. образование тонковолокнистой соединительной ткани,

3. образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.

49. Регенерация отдельных органов и тканей. Сущность метаплазии.

Регенера́ция — способность живых организмов со временем восстанавливать повреждённые ткани, а иногда и целые потерянные органы.В каждом организме на протяжении всей его жизни постоянно идут процессы восстановления и обновления. У человека, например, постоянно обновляется наружный слой кожи.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

50. Процессы организации: механизмы, виды, морфология.

Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

51. Гипертрофия и гиперплазия: причины, виды, механизмы развития, морфология.

Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия - увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета - так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы - отмечается гинекомастия.

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки - увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Все эти процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum - пустой) гипертрофии.