Міждисциплінарна інтеграція

№ п/п	Дисципліни	Знати	Вміти
1	Забезпечуючі: Нормальна фізіологія; Медична хімія	Механізми фільтрації, секреції та реабсорбції; роль нирок у підтримуванні гомеостазу орга-нізму; позаниркові функії нирок.	Аналізувати основні показники функції нирок- кліренс, ефективність ниркового кровотоку, залишковий азот, дані дослідження сечі.
2	Забезпечувані: Клініка внутрішніх хвороб Дитячі хвороби	Причини та механізми пору-шень процесів фільтрації, реаб-сорбції та секреції в нирках; етіологію,патогенез і клінічні прояви основних синдро-мів, що виникають при ушкодженні нирок.	Виявити патологічні компоненти в сечі, дати їм клінічну оцінку. Визначити нирковий кліренс.
3	Внутрфшньопредметна інтеграція: Патологія судинного тонусу.	Роль порушення клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції у розвитку артеріальної гіпертензії.	Пояснити патогене-тичні механізми; аналізувати кількісні та якісні зміни в сечі. Пояснити патогенз ниркових гіпертензій, розкрити роль ниркового фактора в патогенезі гіпертоніч-ної хвороби.

План і інтеграційна структура заняття

№ п/п	Основні етапи заняття, їх функція та зміст	Навчаль-ні цілі в рівнях засвоє-ння	Методи контролю і навчання	Матеріали методичного забезпечення	Час в хвили-нах
1	Підготовчий етап: 1.Організаційні міроприємства; 2.Постановка навчальних цілей; 3.Контроль вихідного рівня.	другий	Тестовий контроль. Усне опитування	Тести ІІ рівня. Перелік теоретичних питань.	2 3 25
2	Основний етап: Самостійна робота студента під керівництвом викладача: 1Відтворення у щура стрес орного пошкодження слизової шлунка. 2.Визначити гематокритне число та дефіцит позаклітинної рідини у тварини з кишковою непрохідністю. 3. Знайомство з методикою моделювання гострого панкреатиту та дослідження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.	третій	Протокол лабораторної роботи	Лабораторне обладнання. Таблиці, схеми.Інструкція по виконанню роботи	45
3	Заключний етап: 1.Контроль і корекція рівня професійних вмінь і навичок. 2.Підведення підсумків. Оголошення оцінок. 3.Домашне завдання, інструкція до виконання.	Третій	Індивідуальний контроль практичних навичок. Вирішення ситуаційних задач. Методичні рекомендації	Протокол лабораторної роботи	10 3 2

Матеріали методичного забезпечення заняття.

Перелік питань до опитування:

1. Поняття про недостатність нирок, принципи класифікації.

2. Преренальні, власне ренальні та постренальні механізми порушень ниркових процесів.

3. Функціональні та фізико-хімічні основи порушень клубочкової фільтрації.

4. Причини і механізми порушень канальцевої реабсорбції та секреції.

5. Основні показники діяльності нирок. Кліренс: визначення поняття, види.

6. Використання функціональних проб для з′ясування виду порушень ниркових функцій.

7. Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія, поліурія. Гіпо- та ізостенурія. Причини, механізми виникнення.

8. Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія.

9. Гострий дифузний гломерулонефрит: визначення, етіологія, патогенез, експериментальні моделі.

10. Хронічний гломерулонефрит: етіологія, патогенез, основні клінічні форми.

11. Пієлонефрит: визначення поняття, види, основні клінічні прояви.

12. Сечокам’яна хвороба; етіологічні фактори, теорії утворення ниркових конкрементів.

13. Нефротичний синдром, первинний і вторинний.

14. Загальні прояви недостатності ниркових функцій: патогенез ниркових набряків, ниркової остеодистрофії. Механізми розвитку артеріальної гіпертензії, анемії, порушення КЛР при ураженнях нирок.

15. Синдроми гострої і хронічної ниркової недостатності: причини та механізми розвитку, клінічні прояви. Патогенез уремічної коми.

Тезисні відповіді на контрольні питання:

I. Недостатність нирок - це патологічний стан, який характеризується порушенням сталості внутрішнього середовища організму, внаслідок нездатності нирок здійснювати свою гомеостатичну функцію.

Ниркову недостатність класифікують наступним чином:

1) У залежності від причин розвитку недостатність нирок може бути: а) преренальною - порушення кровопостачання нирок, б) ренальною - порушення функції клубочків (клубочкової фільтрації) і ниркових канальців (канальцевої реабсорбції і секреції), в) постренальною - порушення, що виникають на шляху відтоку сечі і г) аренальною - порушення, обумовлені відсутністю нирок.

2) За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:

а) гломерулярну - пов’язану із первинним ушкодженням клубочків,

б) тубулярну - пов’язану із первинним ушкодженням канальців.

3) За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну. II. Преренальні і ренальні порушення функції нирок тісно між собою пов’язані.

Інтенсивність ниркового кровотоку (Q_n) в нормі дуже висока: близько 1100 мл/хв, або 25% об‘єму крові, яку перекачує за хвилину серце в стані спокою (плазмоток 600 мл/хв), що обумовлено його специфічною функцією, тобто участю в здійсненні фільтрації і реабсорбції. Вона вираховується за формулою:

Qn=	Pарт – Рвен	, а R=	8ηl
	R		πr4

де Q_n - об’ємна швидкість ниркового кровотоку; P_арт - тиск на початку; Р_вен - наприкінці системи перфузії ниркових судин; R - опір ниркових судин; η - в’язкість крові; l - довжина судин; r - радіус судин.

Виходячи із наявних формул, можна константувати, що зменшення інтенсивності ниркового кровотоку може бути обумовлено:

1) зменшенням артеріального тиску (P_арт) нижче 80 мм рт.ст. (не спрацьовує механізм міогенної ауторегуляції - механізм Бейліса). Це спостерігається при усіх видах шоку і колапсу;

2) збільшенням венозного тиску (Р_вен). Причиною цього можуть бути: а) загальні порушення (правошлуночкова недостатність серця, що приводить до збільшення центрального і периферичного венозного тиску) і б) місцеві розлади (венозна гіперемія при інтерстиціальному запаленні ниркової тканини);

3) зменшенням радіуса (r) судин (ішемія нирок при атеросклерозі й артеріальній гіпертензії);

4) збільшенням в’язкості крові (η) (при ДВЗ-синдромі).

III. Усі зазначені порушення приводять до зменшення фільтраційного тиску в ниркових клубочках, що проявляється зменшенням швидкості клубочкової фільтрації і, отже, ознаками недостатності нирок. Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) - це обсяг плазми крові, що фільтрується у ниркові канальці за одиницю часу.

Вона вираховується за формулою:

ШКФ = ЕФТ • К_ф,

де ЕФТ - ефективний фільтраційний тиск; К_ф - коефіцієнт фільтрації.

ЕФТ = Р_к – (Р_онк + Р_тк),

де Р_к - гідростатичний тиск у капілярах клубочків (45 мм рт.ст.); Р_онк - онкотичний тиск крові (20 мм рт. ст.); Р_тк - гідростатичний тиск у капсулі клубочків або, так званий, тканинний тиск (10 мм рт.ст.).

Виходячи із цих формул, можна виділити 2 групи механізмів порушення клубочкової фільтрації: 1) Зменшення клубочкової фільтрації. 2) Збільшення клубочкової фільтраціії

1) Зменшення клубочкової фільтрації спостерігається при:

Зменшенні ЕФТ, що обумовлюється:

а) зменшенням гідростатичного тиску в капілярах клубочків (Р_к) внаслідок загальних і місцевих розладів кровообігу;

б) збільшенням онкотичного тиску крові (Р_онк), що спостерігається, наприклад, при зневодненні;

в) збільшенням тканинного тиску в нирках (Р_тк). Причиною цього є перешкоди відтоку фільтрату чи сечі при ушкодженні канальців (закупорка канальців некротчними масами і циліндрами), при інтерстиціальному запаленні (стискання канальців набряковою рідиною), при порушеннях прохідності сечоводів і сечовивідних шляхів (камені, стриктури, стискання пухлиною).

Зменшенні коефіцієнта фільтрації (К_ф), що обумовлюється:

а) зменшенням загальної площі фільтрації, що спостерігається при зменшенні кількості діючих нефронів (первинно і вторинно зморщена нирка);

б) зменшенням проникності стінки клубочкового фільтра, що спостерігається при:

- потовщенні мембрани (наприклад, при діабетичній нефропатії),

- склерозуванні клубочків (внаслідок гломерулонефриту),

- засміченні пор фільтра білками (гемоглобіном, міоглобіном відповідно при гемолізі еритроцитів і масовому роздавлюванні м’язової тканини).

Збільшення клубочкової фільтрації відбувається під впливом наступних факторів:

1) Підвищення гідростатичного тиску у капілярах клубочків, що спостерігається при:

а) збільшенні об‘єму внутрішньосудинної рідини у зв’язку з:

- прийомом її великої кількості,

- розсмоктуванням набряків, трансудатів і ексудатів;

б) при збільшенні об’ємної швидкості кортикального кровотоку у зв’язку із зменшенням тонусу привідних артеріол (у стадії підйому температури при лихоманці, в умовах збільшення кількості натрію в їжі);

в) при підвищенні тонусу відвідних артеріол у зв’язку з нервово-рефлекторними і гуморальними впливами, що спостерігаються в ранній стадії гіпертонічної хвороби, післятрансфузійних ускладнень, при введенні невеликих доз адреналіну.

2) Зниження онкотичного тиску крові, перерозподіл білкових фракцій крові у бік переваги грубодисперсних глобулінів, що володіють низьким онкотичним тиском (при гепатиті, цирозі печінки).

IV. В канальцях відбуваються процеси реабсорбції і секреції, за рахунок яких формується вторинна сеча.

Оскільки ці процеси є енергозалежними, то надзвичайно важливою причиною порушення реабсорбції і секреції є порушеннями енергозабезпечення, які закономірно виникають при гіпоксії, голодуванні, гіповітамінозах, зменшенні активності ферментів енергетичного обміну і проявляються дефіцитом АТФ.

Порушення реабсорбції.

В канальцях відбувається реабсорбція: 1) глюкози, 2) білків (альбумінів), 3) амінокислот, 4) електролітів (К⁺, Na⁺, Са⁺⁺, Сl^-), 5) сульфатів, 6) води.