Матеріали контролю до заключного етапу:

1. Як зміниться тиск у тварини в разі перерізки аортальних нервів та денервації каротидного синуса? Який провідний механізм такого виду гіпертензії? Назвіть клінічний аналог даної гіпертензії? Хто вперше відтворив в експерименті рефлексогенну гіпертензію?

2. Як зміняться показники систолічного і діастолічного у тварини при зіткненні харчового і оборонного рефлексів? Який провідний механізм даного виду гіпертензії? Коли у людини можливо виникнення такої гіпертензії? Які лікарські середники слід застосувати для фармакокорекції?

3. Пояснити механізми виникнення ниркових гіпертензій при різних шляхах моделювання.

4. Як зміниться артеріальний тиск у тварини при тривалому навантаженні хлоридом натрію? Якезначення має наведена модель для розкриття патогенезу гіпертонічної хвороби?

Література:

Основна:

1. Патологічні фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – К.: Вища шк.., 1995. – С. 459-479.

2. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології /За ред. Ю.В.Биць, Л.Я.Данилової. – К.: Здоров’я., 2001. – С. 289-296.

3. Посібник до практичних занять з патології / За ред. А.І.Березнякової.-К.:Вища шк., 1993.- 375 с.

Додаткова:

1. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – К.: Вища шк., 2008.- С. 425-479.

2. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо и соавт. М.: Триада – Х. 2000. – С.427-456.

3. Патологическая физиология /Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: МЕДперсс, 2000. – С. 217-247.

4. Березнякова А.І. Патологічна фізіологія: Підручник. - Х.:Вид-воНФАУ, 2000.- 448 с.

Методичну вказівку підготувала доц. Кремінська І.Б.

Методична вказівка розглянута і затверджена на засі­данні кафедри 12. 12. 2011 р., протокол № 21

Завідувач кафедри патофізіології, професор Л.М.Заяць

Методична розробка до практичного заняття №32 (для викладачів)

Тема. Серцева недостатність.

Актуальність теми. Недостатність серця розвивається в результаті пошкодження міо­карда (порушення коронарного кровообігу, гіпоксія, інтоксикація і ін) і перевантаження серця (вади клапанів, гіпертонічна хвороба і ін). Патологія серця, яка виникла, тривалий час може залишатися скритою, що забезпечується включенням внутрішньосерцевих і екстракардіальиих механізмів. Одним із досконалих довготривалих внутрішньосерцевих механіз­мів компенсації є гіпертрофія. Однак вона несе в собі і патологічні риси - порушення інервації, кровопостачання, енергозабезпечення міокардіальних клітин. Це в кінцевому результаті приводить до розвитку кардіосклерозу і недостатності серця. Характер компенсаторних і власне патологічних процесів, що лежать в основі розвитку серцево-судинної недостатності необхідно знати практичним лікарям для ефек­тивної боротьби з серцево-судинними захворюваннями.

Навчальні цілі заняття. Вивчити причини, форми і механізми розвитку серцевої недостат­ності, Ознайомити студентів з особливостями обміну речовин та гемодинаміки за умов недостатності кровообігу. Засвоїти поняття і суть гіпертрофії міокарда, особливості метаболізму гіпертрофованого серця, механізми компенсації і декомпенсації.

1. Знати: гетерометричний та гомеометричний механізми компенсації недостатності серця, гіпертрофію міокарда, її стадії, особливості гіпертрофова­ного серця.

2. Вміти: пояснити зміни в організмі за умов недостатності кровообігу, на експериментальній моделі гострої недостатності серця визначати характер компенсаторних реакцій міокарда (в залежності від виду навантаження на серце), виявляти і пояснювати зміни, які проходять при цьому.

Виховні цілі заняття. Майбутній клініцист повинен чітко розуміти взаємозв’язок причин і патогенетичних варіантів розвитку серцевої недостатності: негайних та довготривалих (генетично програмованої гіпертрофії міокарда); диференціювати фізіологічну та патологічну гіпертрофію міокарда на розуміти негативні наслідки серцевої недостатності для здоров’я організму.