I Водовыделительная функция почек сохранена

Резко снижен клиренс: до 10 – 15 мл/мин.

Азотемия 71 – 107 ммоль/л с тенденцией к росту.

Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет.

IIА Олиго-, анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообращения IIА ст.

IIБ Те же данные, что и при IIА периоде, но более тяжелая сердечная недостаточность – IIБ ст.

III Тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Декомпенсированная сердечная недостаточность, приступы сердечной астмы, анасарка, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

М. Я. Ратнер в зависимости от содержания креатинина выделяет четыре стадии ХПН: в I стадии уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18 – 0,44 ммоль/л, во II – 0,44 – 0,88, в III – 0,88 – 1,3, в IV – более 1,3 ммоль/л.

Некоторые авторы выделяют еще гематурическую форму ХГН, когда ведущее место в клинико-лабораторной симптоматике занимает гематурия. Правомоч­ность выделения этой формы ХГН обоснована в тех случаях гломерулонефрита, когда отсутствуют экстраренальные признаки заболевания, а в мочевом синдроме преобладает гематурия при незначительной протеинурии.

Прогноз при ХГН по оценкам выживаемости более 10 лет от начала заболева­ния:

1. Латентный ХГН - живут свыше 80%;

2. Гипертонический ХГН - живут 70-75%;

3. Нефротический ХГН - живут 65-70%;

4. Смешанный ХГН - живут менее 30%.

Иммунодиагностика.

При исследовании иммунного статуса у больных ХГН обнаруживается:

1. Сниженное количества Т-лимфоцитов почти на 1/2 - до 30% (в норме -60%);

2. снижение их функциональной активности;

3. снижение иммуноглобулинов;

4. высокий титр противопочечных антител (1:80, 1:160);

5. снижение титра комплемента;

6. наличие ЦИК.

Формулировка диагноза.

При постановке диагноза гломерулонефрита необходимо отразить клиническую форму, функциональное состояние почек и наличие или отсутствие обострения на момент осмотра, наличие осложнений.

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма с сохраненной функцией почек, в стадии обострения.

2. Хронический гломерулонефрит, латентная форма, фаза ремиссии, ХПН I стадии.

В международной классификации болезней (МКБ-10) быстропрогрессирующий гломерулонефрит имеет подрубрику N 02, хронический гломерулонефрит включен в подрубрику N 03.

Дифференциальная диагностика.

ХГН характеризуется большим разнообразием клинических проявлений и мор­фологических форм и может протекать под видом других заболеваний почек, с которыми его всегда необходимо дифференцировать.

ХГН необходимо дифференцировать прежде всего с ОГН, особенно если про­явления заболевания обнаруживаются на фоне или спустя некоторое время по­сле стрептококковой инфекции или переохлаждения, а врач с таким больным встречается впервые. В подобных случаях решающее значение в дифференци­альной диагностике ХГН и ОГН имеет тщательно собранный анамнез и анализ имеющейся медицинской документации. Если в анамнезе есть указания на пе­ренесенные в прошлом ОГН или нефропатию беременных либо в медицинской документации сохранились анализы мочи за прошлые годы, в которых обнару­живались даже незначительная протеинурия и гематурия, особенно в сочетании с повышением АД, то это говорит в пользу хронического течения гломеруло­нефрита. В пользу ХГН свидетельствуют снижение клубочковой фильтрации, концентрационной способности почек (относительной плотности мочи как в отдельных анализах, так и в пробах по Зимницкому и с сухоедением), повыше­ние в крови уровня мочевины, креатинина. У больных ОГН также возможно не­значительное и преходящее снижение клубочковой фильтрации с небольшой гиперазотемией, но лишь при бурном течении заболевания — с выраженной олигурией, артериальной гипертензией и отеками. Однако относительная плот­ность мочи при этом повышена в связи с выделением небольшого количества мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ. При ХГН с сохраненной функцией почек и отсутствием соответствующего анамнеза практически невозможно исключить ОГН. В такой ситуации решающее значе­ние имеет прижизненная пункционная биопсия почек.

Нередко гипертоническая форма ХГН неправильно расценивается как гипертоническая болезнь (ГБ). Клинически о ГБ можно думать в тех случаях, когда гипертензия за много лет предшествовала развитию мочевого синдрома и отеков, которые у таких больных являются следствием сердечной недостаточно­сти. При ХГН, наоборот, протеинурия и гематурия, а также отеки обычно предшествуют развитию гипертензии либо с самого начала сочетаются с повы­шением АД. У больных ХГН мочевой синдром боле выражен, чем при ГБ. Уро­вень АД у больных ГБ по сравнению с ХГН более высокий, изменения со сто­р оны сердца, сосудов глазного дна и головного мозга более выражены, гипер­тонические кризы, ИБС в виде стенокардии и инфаркта миокарда встречаются чаще. При ГБ почечный плазмоток снижается раньше, чем величина клубочковой фильтрации, а при ХГН , наоборот, раньше уменьшается клиренс эндоген­ного креатинина. В ряде случаев правильный диагноз может быть установлен только на основании данных прижизненной пункционной биопсии почек.

В латентной стадии хронический пиелонефрит (ХП), особенно первичный, также как и ХГН, может проявляться лишь незначительным мочевым синдро­мом и реже артериальной гипертензией. В таких случаях дифференциальная диагностика между этими заболеваниями затруднительна. Если в анамнезе больного или в медицинской документации есть указания на цистит, пиелит, МКБ, аденому предстательной железы, простатит, то это позволяет в большей степени думать о ХП. Диагноз этого заболевания становится более убедитель­ным, когда наблюдаются или периодически появляются дизурические явления, субфебрильная температура, которая не может быть объяснена другими причи­нами, а также хотя бы незначительная и нестойкая лейкоцитурия. Важное диф­ференциально-диагностическое значение имеют исследования мочи по Нечипоренко (при пиелонефрите лейкоцитурия преобладает над эритроцитурией), на активные лейкоциты или клетки Штернгеймера - Мальбина, которые не редко обнаруживаются при пиелонефрите и отсутствуют при ГН. Диагноз ХП стано­вится более убедительным, если при посеве мочи на микрофлору бактериурия превышает 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл. В пользу пиелонефрита говорят данные УЗИ и экскреторной урографии: неодинаковые размеры почек, анома­лии их развития, неровность контуров, нефроптоз, пиелоэктазия, деформация чашечек, перегибы, атония, стриктуры мочеточника, наличие в них конкремен­тов, а также неравномерное выделение почками контрастного вещества, свиде­тельствующее о преимущественном снижении функции одной из почек, чего не бывает при ГН. Радиоизотопная ренография позволяет выявить снижение (либо более выраженное снижение) функции одной почки по сравнению с другой. В тех случаях, когда диагноз все же остается неясным или сомнительным, пока­зана пункционная биопсия почек.

ХГН по клиническим и лабораторным признакам имеет много общего с амилоидозом почек. Так, латентная форма ХГН весьма сходна или близка по своим проявлениям с протеинурической, а нефротическая - с нефротической стадией амилоидоза. Трудности в дифференциальной диагностике возрастают, если первые клинико-лабораторные признаки амилоидоза почек появляются вслед за перенесенной стрептококковой инфекцией или за другими провоцирующими факторами. Вторичный амилоидоз почек развивается, как правило, у больных, длительно страдающих хроническими воспалительными, особенно гнойными, заболеваниями (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легкого, остеомиелит и др.). Нередко он является следствием ревматоидного артрита, лимфогранулематоза, миеломной и периодической болезни, неспеци­фического язвенного колита, злокачественных опухолей. Поражение почек при амилоидозе часто сочетается с поражением других органов — печени, селезенки, кишечника, сердца, слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается увеличением размеров и плотности печени и селезенки, немотивированными поносами, нарушениями ритма сердца, развитием сердечной недостаточности и т. п. Первичный амилоидоз в настоящее время рассматривается как заболевание генетически обусловленное, поэтому в диагностике его важное значение имеет наличие в анамнезе указаний на наследственное предрасположение. Опреде­ленную дифференциально-диагностическую роль могут играть данные биопсии подслизистого слоя прямой или сигмовидной кишки, слизистой губы, показате­ли проб с конгорот, метиленовым синим и пробы Эванса. В пользу амилоидоза свидетельствует и гипергаммаглобулинемия, а также гиперальфа -2-макроглобулинемия, выявляемые с помощью электрофореза белков сыворотки крови. При амилоидозе почки могут быть увеличены и в отличие от ХГН даже в стадии ХПН не уменьшаются (остаются в пределах нормы). Однако только прижизненная пункционная биопсия почки с гистологическим исследованием пунктата дает возможность практически в 100% случаев подтвердить либо ис­ключить диагноз амилоидоза почек.

Поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (колла-генозах) встречаются особенно часто у больных системной красной волчанкой (СКВ) и могут быть первым и наиболее ранним проявлением их. Критериями дифференциальной диагностики ХГН с поражением почек при упомянутых за­болеваниях служат признаки поражения, кроме почек, и других органов — сус­тавов, нервной системы, сердца, сосудов, органов пищеварения и др., т. е. сис­темность поражения. Важное значение, особенно при СКВ, имеют различные аллергические проявления, непереносимость многих лекарств, инсоляции, та­кие общие симптомы заболевания, как высокая температура и похудание, а также увеличение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения (при СКВ), гипергаммаг­лобулинемия, положительные иммунологические тесты, обнаружение в крови LЕ-клеток. Решающее значение в диагностике принадлежит данным пункционной биопсии почки и гистологического исследования пунктата.

Для подострого бактериального эндокардита характерны протеинурия, гематурия и цилиндрурия как следствие эмболии почечных сосудов с развитием ин­фаркта почки либо очагового гломерулонефрита. В ряде случаев развивается диффузный гломерулонефрит со всеми присущими этому заболеванию призна­ками. Дифференциальная диагностика ХГН и поражения почек при бактери­альном эндокардите заключается в следующем. Последний в большинстве слу­чаев развивается у больных с приобретенными или врожденными пороками сердца, сопровождается температурной реакцией различной степени выражен­ности, ознобами и проливным потом, обнаруживаются увеличение селезенки, реже печени, признаки васкулита (положительный симптом жгута, щипка, Лукина - Либмана); увеличение СОЭ, часто лейкоцитоз, положительная формоловая проба, реакция Вассермана; в 50-70% случаев из крови при посеве на питательные среды высевается микроб - возбудитель данного заболевания. Диагноз подострого эндокардита становится более убедительным, если, кроме перечис­ленных симптомов, появляются эмболии в различных сосудистых областях.

МКБ требует дифференциальной диагностики с гематурической формой ХГН, особенно в тех случаях, когда в анамнезе нет указаний на приступы почечной колики. Иногда наряду с микропротеинурией и гематурией вследствие присое­динившегося пиелонефрита наблюдается и лейкоцитурия. В диагностике МКБ важное значение имеют методы УЗИ и рентгенологического исследования (об­зорный снимок почек, экскреторная урография, ретроградная пиелография), ко­торые позволяют выявить конкременты, их локализацию и размеры. В типич­ных случаях, сопровождающихся приступами почечной колики с гематурией и микропротеинурией, дифференциальная диагностика МКБ и ХГН обычно не представляет больших трудностей.

Опухоли почек (в частности, гипернефрома), сопровождаемые, кроме других признаков заболевания, гематурией и протеинурией, могут неправильно расце­ниваться как ХГН. При дифференциальной диагностики необходимо учитывать такие характерные для опухоли почки симптомы, как прогрессирующее похудание, слабость, потеря аппетита, субфебрилитет, увеличение СОЭ, анемия, а также возраст (чаще после 50-60 лет). Решающее значение имеют методы экс­креторной урографии, ангиографии почек, радиоизотопное сканирование по­чек, УЗИ и компьютерная томография почек.

Туберкулез почек в диагностическом отношении представляется весьма труд­ным и нередко расценивается как ХГН.Ю туберкулезе почек могут свидетель­ствовать следующие данные: указание в анамнезе на туберкулез легких или другой локализации, наличие клинических и рентгенологических признаков специфического поражения легких и (или) других органов, субфебрильная тем­пература, слабость, потливость, положительная проба Манту, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче при микроскопии или при посеве мочи на пита­тельные среды, присоединение дизурических явлений, болей в пояснице, лейкоцитурии.

Медикаментозные поражения почек (медикаментозная нефропатия), так же как и ГН, характеризуется протеинурией и гематурией. В отличие от ХГН патоло­гические изменения в моче возникают на фоне приема лекарственного препара­та и исчезают после его отмены через различные интервалы времени. Однако при повышенной чувствительности к тому или иному лекарственному препара­ту возможно развитие настоящего ГН, который принимает хроническое течение даже после устранения вызвавшей его причины и приводит к развитию ХПН. При медикаментозном поражении почек обычно наблюдаются и другие при­знаки непереносимости лекарственного препарата (кожные аллергические вы­сыпания, отек Квинке; изменения со стороны периферической крови - лейко­пения, эозинофилия, явления агранулоцитоза и т. п.).

При установлении диагноза ХГН необходимо исключить и возможность так называемой физиологической (доброкачественной) протеинурии, к которой от­носятся в частности ортостатическая протеинурия, протеинурия напряжения, или "маршевая", и застойная протеинурия.

Ортостатическая протеинурия встречается в юношеском возрасте у лиц высо­кого роста с выраженным прогибом вперед поясничного отдела позвоночника (лордоз). Характерно отсутствие белка в утренней порции мочи (после сна) и появление его после пребывания на ногах (в вертикальном положении). Для подтверждения диагноза проводят ортостатическую пробу. Сначала берут на исследование мочу, собранную после сна (без нагрузки), а затем после нахож­дения исследуемого в вертикальном положении не менее 30 минут с заложен­ными за голову руками. В таком положении увеличивается лордоз, и при нали­чии ортостатической протеинурии в моче, собранной после окончания пробы, уровень белка существенно превышает таковой в порции мочи, взятой до про­ведения пробы, в которой белок может вообще отсутствовать. При ХГН подоб­ной динамики в концентрации белка не наблюдается.

"Маршевая" протеинурия возникает после тяжелой и длительной физической нагрузки. Она носит преходящий характер и полностью исчезает спустя не­сколько часов или через 1 -2 суток после окончания нагрузок.

Застойная протеинурия появляется у больных с недостаточностью кровообра­щения II Б - III стадии различного происхождения. Иногда она может быть значительно выраженной (до 3-10 г/л), что при наличии отеков неправильно расценивается как ХГН с нефротическим синдромом. Однако при недостаточ­ности кровообращения отеки располагаются преимущественно на отлогих мес­тах (на голенях, пояснице) и отсутствуют на лице, нет гиперхолестеринемии, не всегда отмечается гипопротеинемия, после ликвидации признаков недостаточ­ности кровообращения протеинурия полностью исчезает. ) Обосновывая диагноз ХГН и проводя дифференциальную диагностику, нельзя упускать из виду и поражение почек с развитием мочевого синдрома при са­харном диабете, подагре, миеломной болезни, хроническом миелолейкозе, у больных с гепаторенальным синдромом, сифилисом, малярией, тромбозом по­чечных вен и при других заболеваниях.