Зерттеудің мақсаты мен міндеттері.

Термохимиялық және кинетикалық зерттеулерді молекулалық күш генераторлары бұлшықет жиырылуы – көлденең көпірлерге жүргізу. Бұлшықеттердегі күш генераторы процестердегі уақытта, тағы да бұлшықет талшықтарындағы рентген – құрылымдық өзгерістерде болады. Осы процестерді қалыптастыратын мыналар:

1. Қаңқа бұлшықеттерінің жеке талшықтары үшін температураның жоғарлауының әдісін ойлап табу.

2. Қаңқа бұлшықеттеріндегі демембраналық клеткалардың экспериментальді моделін ойлап табу , механикалық және рентген – құрылымын әртүрлі физикалық жағдайларда зерттеу үшін өте қажет.

3. Физикалық температурада күш генераторлардағы көпірлер қадамын кинетикалық және термодинамикалық тұрғыдан зерттеу жүргізу.

4. Жоғарғы температурада қоянның бұлшықет талшықтарындағы механикалық реакциясын зерттеу және қандай процестермен көлденең көпірлер осы реакциямен байланысты екенін білу.

5. Қоянның жеке бұлшықет талшықтарының ауыспалы күш процесін салыстыру , субмиллисекундық өзгерістер арқылы , ұзындығы арқылы , температурасы арқылы .

6. 1 мс ішінде жеке активтелген бұлшықет талшықтарының рентген – құрылымдық өзгерістерін зерттеу және тіркеу , күш генераторлар процесі қасында жүреді , ұзындығы мен температурасы тең өзгерістер шақырылуымен жүзеге асады.

Зерттеулер әдістері. Микромеханика әдісі , бұл әдіс бұлшықеттердің жеке талшықтарының жоғарлауы -0,1 мс , лазерлік дифракциондық саркомерлердің ұзындығының регистрациясы және саркомердің ұзындығын қолдану арқылы изотермияны бақылау , температураның жоғарлауы джоулев әдісі , рентгендік дифракцияның жоғарлауы 1 мс синхротрондық сәулелердің негізін қолдану арқылы.

1954 жылы Хаксли мынадай теория ұсынды. Ол А –дискінің ұзындығының қысқаруы кезінде тайғақ өзгермейді , қысқару J – дискінің ұзындығының өзгерісі арқылы болады. Осындай жағдаймен, бұлшықеттердің жиырылуы негізінде актиндік жіпшелердің миозиндік жіпшелер арасындағы тайғанау жатады , кейін қайтадан орнына келеді.

Тайғанау механизмін 1963 жылы Девис ұсынды. Ол негізінде – Са ² ионының босауын және олардың фибрилярлық аралық кеңістікке шығуын ұсынған. Сонда олар тропонион белогы арқылы өзара әрекеттеседі , яғни тропонион белогының жоғарлауы Са ² ие. Нәтижесінде А – центр актиндік протофибрилдербосайды. А – центр сорбироваттық молекуласы. Бұл АДФ өзінде теріс зарядын алып жүреді. Са² ионының әсері арқылы АДФ – тың теріс заряды төмендейді. Са² ионы арқылы АДФ пен АТФ арасында көпір пайда болады. Нәтижесінде АТФ тың теріс заряды төмендеп , аза – АТФ молекуласымен өзара әрекеттеседі. Протофибрилдің жуан басы нығыздалады. , ал жіңішке протофибрил жуандыққа жылжиды. 1 бірлікке қарай көпір аралығы 15 нм . Одан соң кальцивилдік көпір бұзылады , АТФ аза – АТФ –тың әсері арқылы АДФ –ке айналады. Осыдан кейін көпір көрші жуан басымен пайда болады.

Бұлшықеттердің жиырылу процесі энергия арқылы пайда болады, бұлшықет жиырылуының инициаторы Са² ионы болып табылады.

Талшықтарда миофибрилдер және бұлшықеттерде талшықтар регистр түрінде кездеседі , Z – линия мен А және I зоналары кезектесіп қара немесе ашық полоскалар түрінде алмасып отырады , бұлшықеттерде көлденең орналасқан, көлденең -жолақтың деген аты бар. Бұл көлденең жолақтарды жарық микроскобы арқылы көруге болады. Саркомерлердің ұзындығын дифракциондық әдіспен өлшеуге болады , бұларға көбінесе гелий – неондық және жартылай өткізгіш лазерлері қолданылады.