пвм

Осложнения: бронхообструктивный синдром, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце, легочное кровотечение, амилоидоз почек, абсцессы головного мозга.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, бронхоскопия, бронхография, спирография и пневмотахография, компьютерная томография (по показаниям), ЭКГ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ; в случае продолжительного течения болезни — гипоили нормохромная анемия.

Анализ мокроты. При наличии бронхоэктазов выделяется большое количество мокроты (до 1 л в сутки), жидкой, желтовато-зеленого цвета, гнойной или слизи- сто-гнойной с примесью крови и неприятным гнилостным запахом. После продолжительного отстаивания образуется три слоя (нижний – гной, средний – серозная жидкость, верхний – слизь). Иногда при макроскопии можно обнаружить жел- товато-сероватые комочки округлой формы величиной с булавочную головку (пробки Дитриха), эластичные волокна и мелкие клочки слизи из бронхов.

Рентгенологическое исследование: усиление легочного рисунка преимущественно в нижних отделах легких, наличие полостей с жидкостью.

Более информативным методом является контрастное исследование бронхов – бронхография, которую проводят в период ремиссии. При бронхографии обнаруживают цилиндрические или мешкообразные расширения бронхов 4-6-го калибра, их деформацию, отсутствие контрастирования дистально расположенных ветвей.

Бронхоскопия дает возможность определить причину обструкции бронхов, локализацию кровотечения или наличие инородных тел.

Спирография и пневмотахография: ухудшение вентиляционной функции легких рестриктивного типа – значительное уменьшение общей емкости легких; обструктивного типа – уменьшение респираторного резерва и форсированной ЖЕЛ; смешанного типа – значительное уменьшение общей емкости легких и резервного объема выдоха.

ЭКГ: сдвиг электрической оси сердца вправо, P-pulmonale в ІІ, ІІІ, AVF отведениях.

7.2.3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – полиэтиологическое, индуцированное различными экзогенными, реже эндогенными агентами, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, преимущественно бронхов. В течении болезни принимают участие тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, фибробласты, эпителиальные, эндотелиальные и другие клеточные элементы, приводящие к гиперреактивности бронхов и острого генерализированного бронхоспазма, отека слизистой оболочки, необратимой перестройки стенки бронхов и появления респираторных симптомов

– пароксизмов удушья.

Этиология:

факторы риска: генетические, атопия (способность организма к повышенной продукции иммуноглобулина Е со свойствами аллергена), бронхиальная гиперреактивность;

причинные факторы: экзогенные аллергены (бытовые, профессиональные, медикаментозные, пищевые, бактериальные, грибки, окружающая среда), эндогенные факторы;

провоцирующие факторы: инфекция дыхательных путей, воздушные полютанты, курение; физическая нагрузка, нервные и психологические факторы, дисгормональные состояния.

Патогенез. В основе заболевания лежит воспалительный процесс в бронхах со спазмом гладких мышц (острая обструкция), отек мышц (подострая обструкция) и обструкция бронхов вязким секретом (хроническая обструкция). При долговременном течении заболевания вследствие фиброза стенок бронхов развивается склеротическая обструкция. Главным в развитии этих процессов является аллергический механизм. Этиологические факторы действуют как аллергены на клеточном уровне, на первой иммунологической стадии служат причиной нестабильного метаболизма тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ. На их поверхности фиксируются иммуноглобулины и другие реагенты, приводящие к формированию иммунного комплекса и возникновению аллергической реакции анафилактического типа, что в дальнейшем трансформируется в генерализированную обструкцию бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и бронхов, гиперсекреции желез.

Классификация. Бронхиальную астму классифицируют по степени тяжести течения, по результатам анализа комплекса клинических и функциональных показателей обструкции бронхов, ответом на лечение в период между приступами. Оценка изменений функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводят в период отсутствия эпизодов экспираторной одышки.

Интермиттирующая бронхиальная астма: симптомы (эпизоды кашля, сви-

стящего дыхания, одышка) кратковременные, возникают 1 раз в неделю и реже на протяжении не менее 3-х месяцев; кратковременные обострения; ночные симптомы возникают не чаще двух раз в месяц. Отсутствие симптомов, нормальные значения показателей функции легких в период между обострениями: ОФВ1 или пиковая объемная скорость выдоха (ПОШвыд) ≥ 80 % от надлежащих, суточные коле-

бания ОФВ1 или ПОШвыд < 20 %.

Легкая персистирующая бронхиальная астма: симптомы возникают как мини-

мум 1 раз в неделю, но реже одного раза в день на протяжении более 3-х месяцев; симптомы обострения могут нарушать активность и сон; хронические симптомы, нуждающиеся в симптоматическом лечении, появляются почти каждый день; ночные

симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПОШвыд – 80 % от надлежащих, увеличение суточных колебаний ОФВ1 или ПОШвыд до 20-30 %.

Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма характеризуется ежедневными приступами удушья; обострения приводят к нарушению активности и сна; ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю; необходимость в ежедневном применении β2-агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПОШвыд в пределах 60-80 % от надлежащих; суточные колебания ОФВ1 или ПОШвыд > 30 %.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма характеризуется постоянными продолжительными дневными и ночными приступами удушья, выраженной ограниченностью физической активности, частыми обострениями заболевания; ОФВ1

или ПОШвыд < 60 % от надлежащих; суточные колебания ОФВ1 или ПОШвыд > 30 %. Достижение контроля бронхиальной астмы невозможно.

Выделяют четыре степени тяжести обострения бронхиальной астмы: I – легкая, II – средней тяжести, III – тяжелая, IV – угроза остановки дыхания.

Клиническая картина. Главной жалобой больных бронхиальной астмой является приступ удушья: одышка, асфиксия, эпизоды отсутствия дыхания и кашель. При приступе бронхиальной астмы различают 3 периода: продромальный, период клинической манифестации и период обратного развития. Продромальный период длится несколько минут, часов или даже суток перед началом приступа и характеризуется чиханьем, зудом кожи и глаз, гиперсекрецией из носа и пароксизмальным кашлем, головной болью, слабостью и изменением настроения. Период клинической манифестации (приступ бронхиальной астмы): появляется ощущение затрудненного дыхания, значительная одышка экспираторного типа с повышением частоты дыхания, снижением глубины дыхания (поверхностное дыхание) и появлением громких дистанционных хрипов. Общее состояние больного – средней тяжести или тяжелое. Вследствие острой недостаточности кислорода (гипоксии) нарушается сознание – заторможенность или возбуждение. При приступе бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение – ортопноэ.

Цвет кожи бледный с диффузным цианозом. Форма грудной клетки эмфизематозная, дополнительные дыхательные мышцы принимают участие в акте дыхания, дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшается. Ослаблено голосовое дрожание, при перкуссии над легкими определяется коробочный звук. При топографической перкуссии: нижние границы легких смещены книзу, подвижность нижних краев легких значительно уменьшена. Аускультативные данные характеризуются сухими свистящими хрипами на фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом.

Период обратного развития. Приступ бронхиальной астмы имеют различную продолжительность и может завершиться быстро без осложнений или длиться несколько часов и даже дней с постоянной одышкой, головной болью и слабостью. В случае тяжелого течения приступ может трансформироваться в астматическое состояние – продолжительный приступ бронхиальной астмы, который характеризуется поверхностным частым дыханием, постоянной одышкой и «немыми» легкими. Тяжесть астматического статуса зависит от степени дыхательной недостаточности, ацидоза, гиперкапнии, может осложниться развитием гиперкапнической астматической комы и параличом дыхательных центров. В современной трактовке термин «астматическое состояние» изъят, введен термин «тяжелое обострение астмы и угроза остановки дыхания».

В период стабильной ремиссии состояние больного удовлетворительное или средней тяжести, но имеются клинические признаки эмфиземы легких, особенно в случае продолжительного течения заболевания и реккурентных приступов бронхиальной астмы.

Сердечно-сосудистая система: уменьшенная площадь абсолютной тупости сердца, тахикардия, тоны сердца ослаблены, акцент ІІ тона над легочной артерией, в случае тяжелого обострения астмы появляются симптомы острой недостаточности правого желудочка – увеличение печени, отеки конечностей.

Для оценки результатов лечение введено понятие контроля бронхиальной астмы: контролируемое течение (отсутствие или минимум дневных симптомов, отсутствие ограничения активности, ночных симптомов, отсутствие или минимальная потребность в бронхолитиках для снятия симптомов, нормальные показатели функции внешнего дыхания, отсутствие обострений); частичный контроль (любой признак может появляться в любую неделю) и неконтролируемое течение (3 признаков частичного контроля в любую неделю).

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, оценка функции внешнего дыхания, аллергологическое исследование, определение гиперреактивности бронхов по результатам провоцирующих тестов с гистамином, метахолином, физической нагрузки; ЭКГ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

вторичный эритроцитоз, эозинофилия, ускоренная СОЭ.

Анализ мокроты. Мокрота слизистого характера, вязкая, стекловидная, бесцветная, прозрачная, с включением желтоватых плотных, частично рыхлых комков фибрина, частично из разрушенных эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана. Кроме того, в мокроте можно обнаружить скопление метаплазированного или в состоянии жировой дистрофии эпителия бронхов.

Рентгенологическое исследование. На начальных стадиях заболевания специфических признаков нет. Во время приступа бронхиальной астмы и прогрессирования заболевания повышенная прозрачность легочной ткани, горизонтальное направление ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. При воспалительном процессе наблюдается усиление и деформация легочного рисунка.

Спирография и пневмотахография обнаруживают сниженный дыхательный резерв и индекс Тиффно.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

7.2.4. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких – заболевание, характеризующееся патологическим расширением альвеол, локализованных в терминальных бронхах, сопровождается деструкцией стенок альвеол.

Этиология. В зависимости от этиологии и механизма развития различают следующие формы эмфиземы легких:

первичная (идиопатическая) – развивается вследствие обструкции бронхов, легкие не повреждены;

вторичная – развивается на фоне таких заболеваний, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма.

Патогенез:

прогрессирующее уменьшение поверхности легких вследствие разрушения межальвеолярных перегородок, сопровождающееся снижением ЖЕЛ и дыхательной недостаточностью;

изменения в легочной ткани приводят к постепенной обструкции бронхов в связи с коллапсом мелких бронхов во время вдоха. Ухудшается вентиляция легочной ткани и усиливается дыхательная недостаточность.

Клиническая картина. Главными жалобами является одышка и кашель. Одышка экспираторная или смешанная на начальных стадиях заболевания,

появляется только во время физической нагрузки.

Кашель сухой, рефлекторный, предшествует манифестации одышки.

Общее состояние – от средней тяжести (начальные стадии заболевания) до тяжелого.

Положение больного чаще всего активное, может быть вынужденное (ортопноэ) в период вентиляционных нарушений.

Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – диффузный цианоз, у больных со вторичной эмфиземой легких вследствие значительной гиперкапнии – голубоватый оттенок кожи. Уменьшение массы тела зависит от значительной затраты энергии, необходимой для интенсивной мышечной работы: гиперфункция дополнительных дыхательных и брюшных мышц.

При осмотре грудная клетка бочкообразная (эмфизематозная) с выпячиванием над- и подключичных ямок, горизонтальное направление ребер, сглаживание межреберных промежутков, увеличение переднезаднего диаметра. Обычно грудная клетка симметричная, тип дыхания смешанный или грудной, активное участие дополнительных мышц в акте дыхания и ограничение дыхательных движений.

При пальпации грудная клетка безболезненная и ригидная, голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон.

При сравнительной перкуссии легких – коробочный звук над всей поверхностью легких.

При топографической перкуссии легких – двустороннее смещение нижних границ легких вниз, подвижность нижних краев во время дыхания уменьшина.

При аускультации легких – ослабленное везикулярное дыхание, при наличии бронхита – сухие хрипы.

Сердечно-сосудистая система: уменьшение площади абсолютной тупости сердца, при аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия, возможен акцент ІІ тона над легочной артерией.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

анализ мокроты, рентгенологическое исследование, оценка функции внешнего дыхания, ЭКГ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

вторичный эритроцитоз и повышенная концентрация гемоглобина. Рентгенологическое исследование: признаки повышенной воздушности легоч-

ной ткани, обедненный легочный рисунок в периферических зонах, низкое положение диафрагмы и ее ограниченная экскурсия.

Спирография и пневмотахография обнаруживают признаки первичной эмфиземы (снижение дыхательного объема и увеличение остаточной емкости легких);

вследствие обструкции бронхов снижение дыхательного резерва, резервного объема выдоха и коэффициента Тиффно.

ЭКГ: сдвиг электрической оси сердца вправо, P-pulmonae в ІІ, ІІІ, AVF отведениях.

7.2.5. ХРОНИЧЕСКОЕ ОБСТРУКТИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) – это патологическое состояние, характеризующееся диффузным поражением бронхов и легких, с формированием не полностью обратимого ограничения проходимости дыхательных путей, обусловленное хроническим заболеванием бронхов (обструктивный бронхит) и/или эмфиземой легких.

Этиология. Главной причиной ХОЗЛ является продолжительное курение (индекс курения – 10-20 пачка-лет). Внешними этиологическими факторами являются промышленные и бытовые вредные выбросы (воздушные полютанты, газы и пары химических соединений, продукты сгорания биоорганического топлива), поэтому лица определенных профессий (шахтеры, работники металлургической промышленности, строители), контактирующие с раздражающими веществами – органической и неорганической пылью, токсичными газами, принадлежат к группам повышенного риска. Фактором формирования хронической обструкции бронхов считаются рецидивирующие инфекции дыхательных путей, возбудителем которых являются бактерии, вирусы, микоплазмы и другие. К внутренним факторам принадлежит генетический дефект слизистой оболочки бронхов и легких, вызванный наследственным дефицитом α1-антитрипсина.

Патогенез. Главные механизмы обструкции бронхов: хроническое воспаление, снижение защитных компонентов дыхательных путей вследствие хронического влияния вредных факторов, дисбаланс системы протеолитических ферментов и соответствующих антипротеаз. Клетки воспаления повышают синтез медиаторов, нарушают функцию эпителиальных клеток, приводят к ремоделированию и сужению мембранозных бронхиол. Продолжительное курение снижает двигательную активность эпителия слизистой оболочки бронхов и функциональную активность альвеолярных макрофагов, формируются гиперпластические и фиброзные изменения интимы бронхов, развивается их стенозирование, гиперреактивность, гиперплазия желез, вырабатывающих слизь, гиперсекреция и нарушения мукоцилиарного клиренса. Вследствие генетического дефекта системы протеаз/антипротеаз снижается эластичность и деструкция паренхимы легких, наступает экспираторный коллапс мелких бронхов и гипотоническая дискинезия крупных бронхов. Уменьшение площади альвеолярной поверхности снижает способность легких к адекватному газообмену, развивается гипоксемия, позже – гиперкапния, проявления легочной недостаточности, легочной гипертензии и вовлечение в патологический процесс других систем, прежде всего сердечно-сосудистой.

Классификация хронического заболевания легких базируется на выраженности клинических признаков и функциональных характеристиках. Согласно степени тяжести течения, которое определяют по результатам обследования больного в

клинически стабильный период при отсутствии обострения заболевания, выделяют 4 стадии течения болезни (табл. 7.2).

Таблица 7.2

Признаки стадии (степени тяжести течения) ХОЗЛ

* – в случае очень тяжелого течения ХОЗЛ и значительного уменьшения ФЖЕЛ соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ увеличивается и теряет свое диагностическое значение.

Клиническая картина. Главные жалобы больного: хронический кашель, выделение мокроты, одышка. Кашель является первым симптомом заболевания. Одышка – прогрессирующая, усиливается постепенно на протяжении нескольких лет, персистирующая, возникает или усугубляется при физической нагрузке, в дальнейшем возникает в состоянии покоя и значительно ограничивает жизненную активность, может определяться больным, как необходимость дополнительного усилия при дыхании, дыхательный дискомфорт, сжимание грудной клетки, частое дыхание. Степень клинических проявлений соответствует стадии заболевания.

При І стадии ХОЗЛ больные жалуются на хронический кашель, возникающий сначала изредка, со временем беспокоит каждый день, чаще утром, днем, может быть непроизводительным. Количество мокроты обычно небольшое. Одышка сначала при физической нагрузке, остром респираторном вирусном заболевании.

При ІІ стадии ХОЗЛ у больных кашель постоянный, беспокоит каждый день, чаще днем, одышка почти постоянная, появляется при умеренной физической нагрузке.

При ІІІ стадии ХОЗЛ у больных кашель постоянный, одышка постоянная, усиливается при незначительной физической нагрузке, сопровождается сердцебиением, ощущением перебоев в работе сердца, тяжести в правом подреберье.

При ІV стадии ХОЗЛ у больных постоянный кашель с выделением мокроты, постоянная одышка не только при незначительной физической нагрузке, но и в состоянии покоя, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца в состоянии покоя. При тяжелом течении характерны следующие признаки: уменьшение массы тела, анорексия, депрессивные состояния, тревожность.

При объективном обследовании – состояние больного от удовлетворительного при І стадии заболевания до крайне тяжелого при наличии дыхательной недостаточности. Сознание ясное, но возможны нарушения в виде сопора. Масса тела снижена, даже наблюдается кахексия, атрофия мышц.

Диффузный цианоз кожи, которая при тяжелом течении приобретает серый оттенок, усиливается при незначительной физической нагрузке. Отеки нижних конечностей при развитии легочного сердца. Положение больного вынужденное сидя, с упором на руки, выдыхает сквозь сомкнутые губы, чтобы замедлить выдох и улучшить вентиляцию легких. Грудная клетка бочкообразная, увеличение и выпячивание надключичных ямок, частота дыхательных движений больше 20, дыхание поверхностное, в дыхании принимают участие дополнительные дыхательные мышцы, дыхательная экскурсия легких уменьшена, при перкуссии –над всей поверхностью легких коробочный звук, при топографической перкуссии – смещение нижних краев легких вниз с обеих сторон, значительное уменьшение дыхательной экскурсии нижних краев легких, аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, при обострении – жесткое дыхание, сухие хрипы над всей поверхностью легких, преимущественно дискантные, главным образом во время выдоха, которые изменяют тембр и интенсивность после кашля. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется уменьшение площади абсолютной сердечной тупости, тоны сердца ослаблены, акцент ІІ тона над легочной артерией при наличии легочной гипертензии, возможны нарушения ритма сердца. Признаком недостаточности правого желудочка является увеличение печени и периферические отеки.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови с определением гематокрита, клинический анализ мочи, исследование мокроты, рентгенологическое исследование органов грудной полости, КТ, ЭКГ, оценка функции внешнего дыхания, мониторинг пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд), по показаниям – пульсоксиметрия, исследование сопротивления бронхов, дыхательного объема – бодиплетизмография. Полисомнографию проводят для выявления обструктивного сонного апноэ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз (при обострении), вторичный компенсаторный эритроцитоз и повышение концентрации гемоглобина.

Мокрота слизисто-гнойная, на поздних стадиях значительное количество. При микроскопии обнаруживают большое количество эпителия бронхов, волокон фибрина, а также детрит с лейкоцитами, разнообразными микроорганизмами. При

гипертрофическом бронхите – цилиндрический эпителий бронхов замещается плоским с явлениями жировой дистрофии и вакуолизации.

Рентгенологические признаки – увеличение объема легких, усиление и деформация сосудистого рисунка, увеличение ретростернального пространства, вертикальное расположение сердца, низкое положение диафрагмы, иногда – эмфизематозные буллы.

ЭКГ – гипертрофия правого желудочка и правого предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса.

Исследование функции внешнего дыхания — для пациентов с ХОЗЛ легкой и средней степени тяжести характерно уменьшение как ОФВ, так и ЖЕЛ. После ингаляции бронхолитика значение ОФВ<80 %, на фоне соотношения ОФВ/ФЖЕЛ < 70 % подтверждает ограничение проходимости дыхательных путей, которое не является полностью обратимым. Общая бодиплетизмография назначается для более информативного и подробного исследования обструкции бронхов, так как некоторые параметры – остаточную емкость и остаточный объем легких, сопротивление бронхов невозможно определить с помощью спирометрии.

Тест на обратимость обструкции бронхов (с бронхолитиком) назначают для дифференциальной диагностики ХОЗЛ и бронхиальной астмы. Увеличение ОФВ на 15 % от начальных значений и увеличение его в абсолютных значениях >200 мл свидетельствует об обратимости обструкции бронхов. Значительное повышение ОФВ (>400 мл) подтверждает диагноз бронхиальной астмы.

Исследование газового состава крови проводят у пациентов с объемным фор-

сированным выдохом <40 % от должных величин или при наличии проявлений легочной недостаточности, недостаточности правых отделов сердца. Для ХОЗЛ ІІ стадии характерна кислородная недостаточность (гипоксемия) при физической нагрузке – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) – от 65 до 85 мм рт.ст.; для ІІІ стадии характерна гипоксемия при незначительной физической нагрузке или даже в состоянии покоя – 65 < РаО2 <80 мм рт.ст.; для ІV стадии характерна гипоксемия в состоянии покоя – РаО2 <60 мм рт.ст., SaО2 < 88 % с гиперкапнией или без нее.

7.2.6. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиология. Чаще всего возбудителями пневмонии являются такие бактерии:

Str.pneumoniae, C.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, M.catarrhalis, E.coli, Klebsiella pneumoniae, Legionella. У некоторых больных обнаруживают смешанную инфекцию, т.е. объединение типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

Главные факторы риска развития пневмонии: курение, злоупотребление алкоголем, сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, ХОЗЛ, токсичные, экологические и профессиональные, первичный дефект бронхолегочной системы, хроническая инфекция носоглотки, состояние иммунодефицита и ле-

чение иммуннодепрессантами, послеоперационное состояние, общее истощение, продолжительное пребывание в кровати, старческий возраст.

Патогенез. Основные патогенетические звенья: проникновение патологического возбудителя в легочную ткань, ухудшение локальной бронхолегочной резистентности, развитие локального воспалительного процесса и его распространенность на легочную ткань, сенсибилизация к инфекционному агенту и активизация провоспалительных реакций, ухудшение микроциркуляции, активация оксидативного стресса и протеолиза в легочной ткани, образование иммунных комплексов антиген-антитело.

Классификация:

1) в зависимости от особенности инфекции:

–негоспитальная пневмония (внебольничная, распространенная, амбулатор-

ная);

–нозокомиальная пневмония (внутрибольничная), возникшая через 48 часов и позже при отсутствии любого инфекционного заболевания во время госпитализации больного;

–аспирационная пневмония;

–пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммунная супрессия);

2) категория пациентов с негоспитальной пневмонией:

–пневмония у пациентов без ассоциированной патологии и других модифицированных факторов;

–пневмония у пациентов с ассоциированной патологией и/или другими модифицированными факторами;

–пневмония у пациентов, которые нуждаются в госпитализации (без интенсивного лечения);

–тяжелая пневмония у пациентов, которые нуждаются в интенсивном лечении (реанимация);

3) в зависимости от тяжести течения:

–1-я группа (А) – пациенты с пневмонией легкой или средней тяжести (без факторов риска), которая развивается в разные периоды госпитализации, или тяжелая пневмония с ранней манифестацией – менее чем за 5 суток до госпитализации;

–2-я группа (Б) – пациенты с пневмонией средней тяжести (со специфическими факторами риска), которая развивается в разные периоды госпитализации, или тяжелая пневмония с ранней манифестацией – менее чем за 5 суток до госпитализации;

–3-я группа – пациенты с тяжелой пневмонией (с факторами риска) с поздней манифестацией – более чем за 5 суток до госпитализации.

В зависимости от тяжести течения различают пневмонию легкую, средней тяжести и тяжелую. Однако до сих пор не определены четкие критерии легкой и средней тяжести течения. Негоспитальная пневмония с тяжелым течением характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, неблагоприятным прогнозом и нуждается в интенсивной терапии.