Строение поперечно-полосатой мышечной ткани

Исчерченная (поперечно-полосатая, скелетная) мышечная ткань образована цилиндрическими мышечными волокнами длиной от 1 мм до 4 см и более и толщиной до 0,1 мм. Каждое волокно представляет собой комплекс, состоящий из миосим­пласта и миосателлитоцитов, покрытых плазматической мем­браной, которую называют сарколеммой (от греч. sаг­kos - мясо). Снаружи к сарколемме прилежит базаль­ная пластинка (мембрана), образованная тонкими коллагеновы­ми и ретикулярными волокнами. Миосимпласт, находящийся под сарколеммой мышечного волокна, получил название сар­коплазмы. Он состоит из множества эллипсоидных ядер (до 100), миофибрилл и цитоплазмы. Удлиненные ядра, ориен­тированные вдоль мышечного волокна, лежат под сарколеммой. В саркоплазме имеется большое количество элементов зерни­стой эндоплазматической сети. Примерно 2/З сухой массы мы­шечного волокна приходится на цилиндрические миофибрил­лы, проходящие продольно почти через всю саркоплазму. Между миофибриллами располагаются многочисленные мито­хондрии с хорошо развитыми кристами и гликоген. Саркоплазма богата белком миоглобином, который, подоб­но гемоглобину, может связывать кислород. В зависимости от толщины волокон, содержания в них миоглобина и миофиб­рилл различают так называемые красные и белые поперечнопо­лосатые мышечные волокна. Красные мышечные волокна (тем­ные) богаты саркоплазмой, миоглобином и митохондриями, од­нако в них мало миофибрилл. Эти волокна медленно сокраща­ются и долго могут быть в сокращенном (рабочем) состоянии. Белые мышечные (светлые) волокна содержат мало саркоплазмы, миоглобина и митохондрий, но в них много миофибрилл. Эти волокна сокращаются быстрее красных, но быстро «устают». У человека мышцы содержат оба типа волокон. Сочетание мед­ленных (красных) и быстрых (белых) мышечных волокон обеспечивает мышцам быстроту реакции (сокращение) и длитель­ную работоспособность.

Механизм мышечного сокращения

В покоящихся мы­шечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона по­перечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что бло­кирует участки актина, способные взаимодействовать с попере­чными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин — АТФ-азную активность и поэтому АТФ не расщепляется. Мышечные волокна находятся в расслабленном состоянии.

При сокращении мышцы длина А-дисков не меняется, J-диски укорачиваются, а Н-зона А-дисков может исчезать. Эти данные явились основой для создания теории, объясняющей сокра­щение мышцы механизмом скольжения (теорией скольжения) тон­ких актиновых миофиламентов вдоль толстых миозиновых. В ре­зультате этого миозиновые миофиламенты втягиваются между окру­жающими их актиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, а значит, и всего мышечного волокна.

Механизмы регуляции силы мышечного сокращения

Управление движениями, поддержание вертикального положения и необходимая фиксация звеньев тела обеспечиваются сокращением в нужный момент времени определенных мышц и регуляцией степени их напряжения центральной нервной системой.

Регуляция мышечного напряжения осуществляется тремя физиологическими механизмами:

1) количеством активных ДЕ мышцы;

2) частотой импульсации мотонейронов ДЕ (т. е. режимом их работы);

3) временной связью активности ДЕ.

ДЕ активизируется после того, как ее мотонейрон пошлет импульсы для сокращения иннервируемых мышечных волокон.

Двигательные единицы возбуждаются мотонейронами по физиологическому закону «все или ничего». Поэтому на нервный импульс реагируют одновременно все мышечные волокна одной ДЕ. Сила сокращения одной ДЕ зависит от количества составляющих ее мышечных волокон. Малые ДЕ развивают силу всего лишь в несколько мил-линьютон, а ДЕ с большим количеством волокон - в несколько ньютон. Как видно, силовой потенциал одной ДЕ невелик, поэтому для выполнения движения при сокращении мышцы одновременно «включаются» в работу несколько ДЕ, что в физиологии получило название «пространственной суммации». Чем выше внешнее сопротивление, тем больше ДЕ задействовано при генерации силы мышцей, и тем большее напряжение она развивает.

Необходимое число активных ДЕ определяется интенсивностью возбуждающих влияний более высоких уровней нервной системы на мотонейроны данной мышцы.

Реакция мотонейронов ДЕ на возбуждающие влияния более высоких уровней нервной системы определяется порогом их возбуждения. Сам этот порог зависит от размера мотонейрона. Чем меньше размер тела мотонейрона, тем ниже порог его возбуждения и меньше размер ДЕ Поэтому слабые мышечные напряжения обеспечиваются преимущественно активностью низкопороговых - малых и медленных ДЕ

В естественных условиях сокращение ДЕ работающих мышц обусловлено не одиночными нервными импульсами, а их сериями с различной частотой - от 5 до 50 в одну секунду. При этом, когда каждый последующий нервный импульс подается до окончания фазы расслабления мышцы от воздействия предыдущего, то последующее за импульсом сокращение мышцы накладывается на предыдущее. В итоге происходит более высокое развитие силы. Когда нервные импульсы генерируются мотонейроном с высокой частотой, то спада напряжения мышц или развиваемой ими силы не происходит. При этом достигаются более сильные, чем при одиночных импульсах, сокращения мышечных волокон и 3-4-кратное увеличение развиваемой силы. Такое сокращение мышц называется тетаническим