- •Глава 1
- •17 Т/.Ялв
- •Глава 2
- •Глава 3
- •Глава 4
- •Глава 5
- •Глава 6 общая
- •Глава 7
- •Глава 8
- •§ 1Р
- •Глава 9
- •Глава 10 предсердные пароксизмалыные и хронические тахикардии
- •55 Лет, перенес инфаркт миокарда
- •II степени.
- •Глава 11
- •Глава 12
- •I радным ва проведением
- •Глава 13 синдромы предвозбуждения желудочков. Синдром wpw
- •Глава 14
- •Глава 15
- •Глава 16 нарушения
- •Глава 17 фибрилляция и трепетание предсердий
- •Глава 18 парасистолия
- •Глава 1. Система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца) ....................••••• 8
- •Глава 7. Изменения автоматизма са узла (синусовые тахикардия, бради-кардия, аритмия) ......................... 142
- •Глава 8. Аритмии, связанные с проявлением активности латентных водителей ритма (кроме тахикардии) ................... 150
- •Глава 10. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии . . . 203
- •Глава 11. Ав реципрокные пароксизмальные и хронические тахикардии . . 222
- •Глава 12. Желудочковые тахиаритмии: тахикардии, фибрилляция, трепетание .....................••••••••• 277
- •Глава 13. Синдромы предвозбуждения желудочков. Синдром wpw. . . .339
- •Глава 14. Нарушения функций са узла. Синдром слабости са узла. Са блокада. Остановка (отказ) са узла. Остановка предсердий. Межпредсердные блокады ............................. 364
- •Глава 15. Атриовентрикулярные блокады .............. 393
- •Глава 16. Нарушения внутрижелудочковой проводимости — блокады ножек пучка Гиса и их разветвлений ................... 424
- •Глава 17. Фибрилляция и трепетание предсердий ........... 447
- •Глава 18. Парасистолия ..................... 481
Глава 12
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ
ТАХИАРИТМИИ:
ТАХИКАРДИИ,
ФИБРИЛЛЯЦИЯ,
ТРЕПЕТАНИЕ
Желудочковая тахикардия — частый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: а) в сократительном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Среди различных тахисисто-лий ЖТ занимают особое место, поскольку главным образом им присуща склонность перерождаться в ФЖ либо вызывать тяжелые нарушения кровообращения (аритмический шок, отек легких и др.).
Этиология ЖТ. Впервые Т. Lewis (1909) показал, что перевязка коронарной артерии у собаки может осложниться приступом ЖТ. Первая регистрация ЭКГ при ЖТ была осу-
ществлена у больного с острым инфарктом миокарда [Robinson G., Hermann G., 1921].
В настоящее время 73—79% всех случаев ЖТ приходятся на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму (распространенный рубец) стенки левого желудочка. Другие заболевания сердца как причина ЖТ представлены с такой частотой: застойная (дилатаци-онная) кардиомиопатия и миокардиты — 10—13%; гипертрофическая кардиомиопатия — около 2 %; арит-могенная правожелудочковая диспла-
Рис. 117. Приступ неустойчивой ЖТ у больного в остром периоде инфаркта миокарда (первый комплекс — ЖЭ, такая же в конце кривой); частота ритма колеблется, что может указывать на триггерную природу ЖТ; фоновый ритм — ФП.
зия — около 2 %; ревматические и врожденные пороки сердца — 4—6%; ПМК —около 2,5%; дигиталисная интоксикация — 1,5—2%. Как видно, ЖТ могут быть ишемическими (коронарогенными) и неишемически-ми (некоронарогенными). Среди 190 больных с ЖТ, наблюдавшихся нами (противоаритмический центр), 85 % страдали ЖТ ишемической природы. Наконец, около 2% ЖТ регистрируются у людей, не имеющих видимых органических заболеваний сердца; эти тахикардии называют идиопатическими, их часто относят к проявлениям первичной электрической болезни сердца [Кушаковский М. С., 1984, 1987; Waxman M., 1980; Morady F. et al., 1984]. Из числа больных, страдающих приступами ЖТ, более 2/з — мужчины. У 15—20% больных с приступами ЖТ отмечаются также эпизоды наджелудочко-вых ПТ или ФП [Fisher J. et al., 1988].
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЖТ
Электрокардиографический метод по-прежнему остается ведущим при распознавании ЖТ, хотя точный диагноз по ЭКГ возможен только в 50% случаев [Kastor J. et al., 1981]. Диагностика ЖТ заметно улучшается, если во время приступа удается зарегистрировать ЧПЭКГ или внутри-предсердную ЭГ.
Мы уже упоминали, что механизмы ЖТ оказывают влияние на начало приступа. Реципрокные (re-entry)
ЖТ начинаются остро после ЖЭ, связанной «критическим» интервалом сцепления с предшествующим комплексом. Изредка толчок к возникновению реципрокной ЖТ дает предсердная экстрасистола, которая проводится через АВ узел и возбуждает желудочки в тот момент, когда электрофизиологические условия благоприятствуют re-entry. D. Krikler (1980) наблюдал приступы ЖТ, вызванные предсердными экстрасистолами, проникавшими к желудочкам по добавочным предсердно-желудоч-ковым соединениям. Очаговые автоматические ЖТ начинаются без экстрасистол, изредка с периодом «разогрева», т. е. первые тахикардиче-ские циклы постепенно укорачиваются, пока не устанавливается устойчивая частота ритма. Очаговые триггер-ные ЖТ стартуют после ЖЭ либо при учащении синусового ритма. Здесь часто наблюдается «разогрев» тахикардии (рис. 117).
Расширенные и деформированные желудочковые тахикардические комплексы QRS имеют вид, свойственный блокаде одной из ножек пучка Гиса (рис. 118). Направление начального вектора этих комплексов во фронтальной плоскости иное, чем начального вектора комплексов QRS синусового происхождения. У больных, перенесших инфаркт миокарда, тахикардические комплексы часто начинаются с широкого и глубокого зубца Q. В 70% случаев ЖТ ширина комплекса QRS превышает 0,14с, в остальных случаях она колеблется от 0,12 до 0,14 с. Комплексы QRS с ши-
Рис. 118. Постоянно-возвратная «автоматическая» ЖТ («охлаждение» ритма в конце каждой серии) у юноши 15 лет (спортсмена);
тахикардия сохраняется более 2 лет.
Рис. 119. ЖТ с полным (10-й комплекс) и частичными (4-й и 7-й комплексы) захватами желудочков синусовыми импульсами
(АВ диссоциация).
риной>0,20 с не характерны для ЖТ (если больной не принимает препараты, в частности подкласса 1C, расширяющие QRS; они нередко встречаются при ФП у больных с синдромом WPW). Расширение комплексов QRS тем меньше, чем ближе к общему стволу пучка Гиса находится источник тахикардии. При ЖТ, исходящих из межжелудочковой перегородки, ширина QRS, как правило, не достигает 0,14 с.
Изредка встречаются ЖТ с узкими комплексами QRS. H. Cohen и соавт. (1972), описавшие такой вариант ЖТ, указывали, что это бывает тогда, когда очаговые эктопические импульсы вырабатываются у основания высоко расположенного задненижне-го разветвления левой ножки и нормальным образом распространяются по системе Гиса — Пуркинье. С. Red-dy, A. Khorasanchian (1980) наблюдали 3 больных, у которых приступы ЖТ тоже отличались узкими комплексами QRS (^0,09 с). Эти комплексы имели вид блокады передне-верхнего или задненижнего разветвлений левой ножки. При таких необычных ЖТ импульсы совершают круговое движение по большой петле, антероградным каналом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — другое разветвление левой ножки.
Как при очаговом, так и при реци-прокном (re-entry) варианте ЖТ с узкими комплексами QRS, тахикар-дические импульсы могут распространяться кверху к общему стволу пучка Гиса с образованием потенциалов Н на ЭПГ, которые четко видны только в '/4 всех случаев ЖТ. Предшествуя очередным волнам V (Q), они имитируют антероградное проведение и, следовательно, надже-лудочковую ПТ. Решающим доводом в пользу ретроградного генеза стволовых потенциалов Н служит отсутствие устойчивой связи между ними и предсердными волнами А, т. е. интервалов А—Н (Р—Н).
Топический диагноз ЖТ основы-
вается на анализе формы и направленности широких комплексов QRS в отведениях V\ и Ve. Согласно векторному правилу Розенбаума, тахикардию определяют как левожелу-дочковую, если комплексы QRS имеют вид, характерный для блокады правой ножки. Если же комплексы QRS напоминают блокаду левой ножки, тахикардию рассматривают как правожелудочковую. Мы уже упоминали в главе «Экстрасистолия», что это правило не всегда может найти приложение у больных ИБС, особенно у тех, кто перенес инфаркт миокарда. Ишемия, острый инфаркт миокарда и гипертрофия оказывают влияние на последовательность эн-докардиальной активации левого желудочка, которая в заметной степени отклоняется от нормы [Vassallo J. et al., 1986]. L. Horowitz и соавт. (1980) регистрировали во время приступов ЖТ место самого рапнего возбуждения эндокарда у 21 больного с постинфарктной аневризмой левого желудочка. В 9 из 10 случаев, когда комплексы QRS имели вид блокады левой ножки, источник ЖТ был обнаружен в межжелудочковой перегородке, а не в правом желудочке, как следовало бы ожидать по правилу Розенбаума. У ряда больных комплексы QRS приобретали в разное время вид блокады левой или правой ножки, хотя ЖТ исходила из одного и того же места (плеоморфизм). Очевидно, что эти вариации комплексов QRS зависели от изменений условий проведения тахикардических импульсов.
Без риска впасть в ошибку можно утверждать, что ЖТ у больных с острым инфарктом миокарда, постинфарктными аневризмами и участками акинезии берут свое начало в свободной стенке левого желудочка, в его септалъных и парасептальных зонах вдоль края инфаркта или аневризмы. Эти тахикардии следует трактовать как левожелудочковые независимо от того, сходны ли комплексы QRS с блокадой правой или левой ножки пучка Гиса. Идиопатические кардиомиопатии, миокардиты, поро-
ки и травмы сердца осложняются как лево-, так и правожелудочковыми тахикардиями. Во всех этих случаях векторные критерии топической диагностики ЖТ оказываются достаточно надежными.
Длина цикла при ЖТ в среднем составляет 340 + 77 мс (сигма). Преобладают случаи с частотой ритма от 150 до 180 в 1 мин. Ритмы порядка > 100—120 (130) в 1 мин, а также >200 в 1 мин встречаются реже. Число импульсов свыше 200 в 1 мин указывает на то, что ЖТ не связана с круговым движением по обеим ножкам пучка Гиса, так как столь длинная петля re-entry должна была бы препятствовать частым тахикарди-ческим разрядам.
Длительность приступов ЖТ колеблется у разных больных от 3 до многих десятков и сотен комплексов OES, или, говоря иначе, от секунд до часов и суток. Здесь уместно вновь упомянуть, что ЖТ, в зависимости от их продолжительности, разделяют на: а) пароксизмалъные неустойчивые ЖТ — от 3 комплексов до 30 с, прерывающиеся самопроизвольно; они могут быть причиной внезапной смерти больного; б) пароксизмалъные устойчивые ЖТ — дольше 30 с; они способны вызывать аритмический тпок или острую левожелудочковую недостаточность и часто внезапную смерть; для их подавления обычно требуется врачебное вмешательство; в) хронические, или постоянно-возвратные (непрерывнорецидивирую-шие) ЖТ, когда повторяющиеся мо-номорфные тахикардические ряды («пробежки») отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами (см. рис. 121). В пределах каждого ряда тахикардия может быть устойчивой и неустойчивой; преобладают случаи с неустойчивыми тахикардическими рядами (3—6—12 комплексов QRS); частота ритма сравнительно невелика (120—140 в 1 мин), что, по-видимому, и позволяет больному переносить тахикардию, затягивающуюся на месяцы или годы [Coumel P. et nl.,
1980; Rahilly G. et al., 1982]. Каждый тахикардический ряд (разряд) заканчивается паузой, за которой следует синусовый комплекс. Кроме того, регистрируются одиночные или парные ЖЭ, имеющие ту же форму, что и тахикардические комплексы QRS. Интервалы сцепления экстрасистол и первых тахикардических комплексов практически одинаковы. Именно эту разновидность хронической (постоянно-возвратной) ЖТ L. Gallavar-din (1922) назвал «экстрасистолической».
Большинство случаев ЖТ отличается регулярностью ритма: различия между интервалами R—R не превышают 20 мс. Все же можно встретить отклонения от этого правила, зависящие от ряда причин: АВ диссоциации (в 2/з случаев ЖТ) с захватами желудочков, реципрокных возбуждений желудочков, изменения длины петли re-entry, нестабильности эктопического центра, блокады выхода ил такого центра, альтернации циклов.
Неполная АВ диссоциация с захватами желудочков синусовыми импульсами распознается по появлению в тахикардическои цепи преждевременных узких (наджелудочко-вых) комплексов QRS, которым предшествуют зубцы Р положительной полярности в отведениях II, III, aVF при соответствующих интервалах Р—R(Q). Правда, эти зубцы Р не всегда можно различить. Более отчетливо они видны на ЧПЭКГ, пра-вопредсердной ЭГ или, наконец, на ЭПГ, где в правильной последовательности располагаются волны А— Н—V, соответствующие «захваченному» комплексу QRS.
Частичные захваты желудочков, или «удары Дресслера», тоже преждевременные, появляются несколько позже, чем полные захваты, поэтому они имеют вид сливного, промежуточного комплекса QRS. Его начальная часть отражает возбуждение участка миокарда желудочков синусовым импульсом, его конечная часть — желудочкового происхождения (рис. 119). Изредка встречаются
противоположные соотношения, когда желудочковый импульс слегка опережает приход синусовой волны к желудочкам. Перед частично «захваченным» комплексом QRS располагается зубец Р положительной полярности в отведениях II, III, aVF. Естественно, что при ФП «захваты» осуществляются без предсердных зубцов на ЭКГ. Надо подчеркнуть, что развиваемые здесь представления о форме «захваченных» комплексов QRS можно отнести только к тем ЖТ, в основе которых лежит microre-en-try или очаговая активность. При macrore-entry по обеим ножкам пучка Гиса преждевременные, «захваченные» комплексы QRS имеют такую же форму, как и тахикардичес-кие комплексы QRS. Синусовый импульс может проводиться антероград-но к желудочкам только по той же ножке, что и круговая волна возбуждения, поскольку другая ножка служит лишь ретроградным каналом в петле re-entry. В тех редких случаях, когда реципрокная ЖТ имеет узкие комплексы QRS, «захваченные» QRS будут отличаться от тахикардических QRS преждевременностью появления, а иногда и тем, что в них отсутствуют признаки блокады одного из разветвлений левой ножки. Число регистрируемых на ЭКГ «захватов» при АВ диссоциации зависит от темпа ЖТ и ретроградной ВА блокады. На фоне очень частого желудочкового ритма «захваты» появляются исключительно редко, так как проведению синусовых импульсов препятствует рефрактерность желудочков. При сравнительно небольшой частоте тахикардии «захваты» повторяются неоднократно.
Узкие комплексы QRS в тахикар-дической цепи могут не иметь отношения к АВ диссоциации. Например: при правожелудочковой тахикардии левожелудочковая экстрасистола, синхронная с каким-либо тахикарди-ческим импульсом, способна одномоментно устранить запаздывание возбуждения левого желудочка и тем самым «норма линовать» комшгркг ORS.
В отличие от полного «захвата» такой комплекс QRS не будет преждевременным.
Что же касается ретроградной ВА блокады, то регистрация предсердных потенциалов в период искусственной стимуляции желудочков показывает, что только в 50% случаев полностью прерывается желудочково-предсерд-ное проведение. Здесь тоже имеется зависимость от частоты желудочкового ритма: ретроградное проведение к предсердиям почти не встречается при темпе желудочкового ритма выше 200 в 1 мин. Если же частота тахикардии не очень велика, желудочковые импульсы постоянно или периодически проводятся к предсердиям, вызывая разрядку СА узла, препятствуя АВ диссоциации и, следовательно, захватам желудочков. Наряду с ВА проведением 1 : 1 наблюдаются неполные В А блокады 2:1, 3 : 1, ретроградные периодики Венке-баха, а также скрытое ВА проведение (рис. 120). Отрицательные зубцы Р' в отведениях II, III, aVF не всегда удается различить, но их значительно легче находят на ЧПЭКГ и внутрипредсердных ЭГ [Кушаков-ский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986] (рис. 121, А, Б). Интервалы R—Р' превышают 0,10—0,12 с, т.е. они длиннее, чем при ретроградном проведении к предсердиям импульсов из АВ соединения. На ЭПГ ретроградные Н-потенциалы часто поглощаются широкими волнами V (комплексы QRS). Если же они располагаются впереди, то интервалы Н—V оказываются чрезмерно короткими. Такое же укорочение этих интервалов можно встретить у больных с синдромом WPW (см. гл. 11).
Заметное удлинение (1^0,20 с) интервалов R—Р' (ретроградная ВА блокада I степени) создает предпосылки для появления реципрокных желудочковых комплексов (QRS— Р7—QRS). Эти эхокомплексы возникают в тахикардической цепи преждевременно и тем самым несколько нарушают регулярность ритма. Они имеют более правильный (узкий) вид
Рис 120. Постоя ино-вочвратная Ж Г
Слепа в J i омплексах ретроградное ВА проведение 11с нарастанием интервалов R—Р,, 4-» iомнлекс QRS реципрокный (эхо), возобновление ЖГ с ретроградным ВА проведением 3 J, (периодика Вснкебаха, К — Р,=140 и ЛЮ мс) повторная периодика, не завершившаяся из за прекращения i гхикар 1,ии справа после синусового комплекса — яочобновление ЯП < ретро-