11.9. Тромбоэмболия легочной артерии

Частота тромбоэмболии легочной ар­терии по клиническим и патологоана-томическим данным. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острое нарушение легочного кровообраще­ния в результате обструкции легоч­ных артерий тромбом. ТЭЛА остает­ся одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных. Она со­ставляет 14—21 % послеоперацион­ных осложнений и является причи­ной 10—23 % летальных исходов в ближайшем послеоперационном пе­риоде [Кузин М.И., 1991]. У больных в возрасте до 40 лет после вмеша­тельств, не связанных с большой трав­мой и не занимающих длительного времени, ТЭЛА встречается очень редко. При тех же операциях, выпол­ненных у больных старше 40 лет, тромбоз и эмболия являются одними из основных факторов, ухудшающих результаты оперативного лечения. На долю людей пожилого и старчес­кого возраста приходится от 53,8 до 75 % случаев эмболии с летальным исходом. Особенно значителен риск развития ТЭЛА при обширных вме­шательствах на органах грудной и брюшной полости. После плановых операций это осложнение выявляют у 2 % больных с летальным исходом в каждом четвертом случае. При экс­тренных операциях у пожилых лю­дей летальность достигает 7 %. По данным А.А.Баешко и соавт. (1999),

при анализе протоколов вскрытий более 2500 больных с ТЭЛА прижиз­ненно этот диагноз был установлен только в 24 % случаев. Клиническая картина тромбоза глубоких вен не­посредственно до эмболии имела место лишь у 1/4 больных. В осталь­ных случаях это осложнение разви­лось на фоне латентного течения тромбоза различной локализации. Массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется клиницистами у 40—70 % больных.

По данным В.С.Савельева (1999), массивную ТЭЛА обнаруживают в 7,1 % вскрытий умерших в урологи­ческом, в 8,3 % — в хирургическом, в 11,2 % — в гинекологическом отде­лении. Это лишь видимая вершина "айсберга" венозных тромбоэмболи-ческих осложнений, которые в зна­чительном числе случаев могут про­текать бессимптомно, что характер­но для поражения легочных артерий мелкого и среднего калибра.

Необходимо различать первичный тромбоз и тромбоэмболию легочной артерии, однако во многих случаях даже на основании патологоанато-мических исследований не представ­ляется возможным точно разделить эти две нозологические формы. При­чинами развития первичного тромбо­за легочной артерии обычно являются застой в малом круге кровообраще-

658

ния, тяжелые заболевания легких и сердца, органические поражения ле­гочной артерии и ее разветвлений. По данным В.С.Савельева и соавт. (1990), частота первичного тромбоза легочной артерии достигает 20 % среди всех тромботических пораже­ний данной локализации. Первич­ный тромб имеет тенденцию к нарас­танию против тока крови, подверга­ется организации с запустением части сосудистого русла и прогнос­тически неблагоприятен. Тромбоз может возникнуть и после операций на легком в культе легочной артерии и даже на противоположной стороне. В отличие от эмболии тромбоз в сис­теме легочной артерии развивается медленнее и чаще всего в условиях легочного застоя, клинически прояв­ляясь более выраженным цианозом, а рентгенологически — деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз обычно приводит к форми­рованию подострого или хроничес­кого легочного сердца.

В подавляющем большинстве слу­чаев (почти 90 %) эмбологенный тромбоз локализуется в системе нижней полой вены. По данным В.С.Савельева (1990), при массивной ТЭЛА ее источник в 1,5 раза чаще располагался в илиокавальном сег­менте по сравнению с подколенно-бедренным (52 и 37 % соответствен­но). В 25 % случаев поражения илио-кавального сегмента тромбоз с под­вздошных вен распространялся на нижнюю полую вену. Этим под­тверждается то положение, что риск развития легочной эмболии связан с проксимальной локализацией фле-ботромбоза, при этом большинство эмболии обусловлены тромбами, об­разующимися выше коленного суста­ва. У больных с тяжелой кардиальной патологией (мерцательная аритмия, дилатационная кардиомиопатия) эм-болы могут образовываться в правых отделах сердца. У 0,2—0,4 % больных с ТЭЛА местом тромбообразования служит система верхней полой вены.

В.С.Савельевым и соавт. разрабо-

тана концепция эмбологенного ве­нозного тромбоза. Эмболоопасными считают флотирующие (плавающие) тромбы, имеющие единственную точ­ку фиксации в своем дистальном от­деле. Остальная часть тромба не связа­на со стенками вены и расположена свободно в ее просвете. Эмбологен-ные тромбозы с локализацией в илео-кавальном сегменте являются причи­ной 80 % случаев массивной ТЭЛА. Классификация. В зависимости от локализации поражения различают:

• тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этом достигает 60—75 %);

• тромбоэмболию долевых и сег­ментарных ветвей (летальность со­ставляет 6 %);

• тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, которая чаще на­блюдается с обеих сторон одновре­менно и практически никогда не приводит к смерти.

По объему поражения легочного русла выделяют следующие формы:

• массивную — эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

• субмассивную — эмболия доле­вых ветвей легочной артерии, при этом из газообмена выключается бо­лее 45 % сосудистого русла легких;

• эмболию ветвей легочной арте­рии — при этом происходит суммар­ное уменьшение перфузии в объеме меньше 45 %.

По клиническому течению заболе­вания выделяют 4 формы:

• I — молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин и обуслов­лена острой асфиксией или останов­кой сердца;

• II — острую с внезапным нача­лом в виде сильных болей за груди­ной, затруднения дыхания и коллап­са. Обычно смерть наступает в тече­ние первых суток;

• III — подострую, развивающуюся постепенно и проявляющуюся в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания;

42*

659

▲ IV — хроническую форму, про­являющуюся симптомами сердечно-легочной недостаточности с их посте­пенным развитием. Клиническое про­явление — инфаркты легкого. Причи­ной чаще являются тромбозы легоч­ной артерии, а не тромбоэмболии.

В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с фле-ботромбозом выделяют 3 варианта ТЭЛА:

• появление клинических призна­ков периферического венозного тромбоза предшествует ТЭЛА (41 % больных);

• симптомы периферического фле-ботромбоза манифестируют уже пос­ле клинического проявления ТЭЛА; такой вариант иногда называют "поз­дней ногой" (43 % больных);

• латентное течение флеботромбо-за, явившегося причиной ТЭЛА, — "молчащая нога" (16 % больных).

Клиническая картина. Симптома­тика тромбоэмболии легочных арте­рий многообразна и зависит от объ­ема и локализации поражения, сте­пени тяжести общего состояния больного. Различают 5 синдромов, которыми может проявляться ТЭЛА: легочно-плевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и по­чечный. Для эмболии ствола и круп­ных ветвей легочной артерии (осо­бенно в первые часы заболевания) характерен кардиальный синдром: боли за грудиной, тахикардия и ги­потония вплоть до коллапса, набуха­ние шейных вен, положительный венный пульс, акцент II тона, систо­лический и диастолический шум над легочной артерией, шум трения пе­рикарда. Эти явления обычно разви­ваются на фоне выраженной одышки (легочно-плевральный синдром). Не­смотря на удушье, больные остаются в горизонтальном положении, не стремясь занять положение ортопноэ. Одышка является наиболее частым и постоянным симптомом ТЭЛА. Она может возникать в качестве реакции на уменьшение сердечного выброса и перфузии легких, а может носить и

компенсаторный характер. Нередко одышка сопровождается цианозом. Сильные боли при ТЭЛА имеют ко­ронарный или плевральный генез. Очень сильная коронарная боль мо­жет быть вызвана рефлекторным спазмом, перегрузкой и перерастяже­нием правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарк­том легкого и усиливаются при каш­ле и глубоком вдохе; они чаще лока­лизуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель с выделени­ем кровянистой мокроты появляется обычно позже, при развитии инфар­кта легкого.

Разновидностью болевого присту­па служит абдоминальный синдром, который характеризуется острой бо­лью в правом подреберье, парезом кишечника, симптомами перитониз-ма. Причина абдоминального боле­вого синдрома — воспалительная ре­акция со стороны правой диафраг-мальной плевры.

Церебральный синдром проявля­ется общемозговой симптоматикой (потеря сознания, гемиплегия, судо­роги). Почечный синдром включает секреторную анурию.

Необходимо внимательно анали­зировать даже незначительные от­клонения в течении послеопераци­онного периода, обращая внимание на возможные симптомы тромбоэм­болии мелких ветвей легочной арте­рии, которая может скрываться под масками других заболеваний [Виног­радов А. В., Новиков Ф.Е., 1979]:

• повторные "пневмонии", часть из которых протекает как плев­ропневмония. Следует помнить, что при тромбоэмболии порядок появле­ния клинической симптоматики иной — вначале боль, а спустя 1—2 дня начинается лихорадка;

• сухие "плевриты", исчезающие через 2—3 дня, в то время как истин­ный плеврит длится 2—3 нед;

• повторные "немотивированные" обмороки, коллапс, нередко сочета­ющиеся в ощущением нехватки воз­духа, гипотонией, тахикардией;

660

• атипичные приступы стенокар­дии", протекающие с затруднением дыхания, чувством страха и последую­щим повышением температуры тела;

• появление "беспричинной лихо­радки", не поддающейся действию антибиотиков и противовоспали­тельных средств;

• "неожиданное" появление и про­грессивное нарастание клинической картины "легочного сердца", которое нельзя объяснить характером пред­шествующего заболевания или анам­незом.

Диагностика. Методы исследова­ния и их преимущества при тромбо­эмболии легочной артерии представ­лены в табл. 11.5.

Рентгенография органов грудной клетки в ряде случаев дает важную информацию, необходимую для про­ведения дифференциальной диа­гностики. Классическими признака­ми ТЭЛА считают расширение корня легкого и диффузное обеднение со­судистого рисунка, высокое стояние купола диафрагмы с ограничением его экскурсии, выпот в плевральной полости, ателектазы легкого, расши­рение тени сердца. Некоторые авторы отмечают такой симптом при ТЭЛА, как хаотичность легочного рисунка, чего не наблюдается при пневмони­ях. Достаточно надежными диагнос­тическими признаками являются па­тологические тени, обусловленные

661

инфарктом легкого, а также наличие плеврального выпота. Большинство рентгенологических симптомов ТЭЛА появляется на 2—3-й сутки заболева­ния. Достаточно информативно оп­ределение парциального давления кислорода в артериальной крови. Значительное уменьшение оксигена-ции крови в легких и снижение р0₂ (ниже 70—80 мм рт.ст.) обусловлены артериовенозным шунтированием крови, бронхоспазмом и образовани­ем микроателектазов.

Ни один из этих методов не имеет самостоятельного значения и являет­ся лишь элементом диагностическо­го комплекса. Методами, позволяю­щими не только распознать тромбо­эмболию, но и определить размер и положение эмболов, являются ангио-пульмонография и перфузионное сканирование (сцинтиграфия) лег­ких. При ангиопульмонографии по­лучают контрастное изображение со­судов системы легочной артерии. Де­фект наполнения или "ампутации" ветвей четко указывает на наличие и локализацию тромбоэмбола с зоной гиповаскуляризации дистальнее не­го. Этот метод позволяет достаточно точно диагностировать эмболию как ствола, так и крупных ветвей легоч­ной артерии, хотя интерпретация из­менений субсегментарных и более мелких бронхов затруднена. Цен­ность метода особенно высока при массивных формах ТЭЛА, когда реша­ется вопрос об оперативном вмеша­тельстве или катетерной тромболити-ческой терапии. При этом исследова­нии возможно определить давление в легочной артерии и полостях серд­ца, а для выявления источника эмбо­лии — выполнить илиокавографию, получив точную и объективную ин­формацию по всем диагностическим позициям. Гипертензия в малом кру­ге кровообращения возникает при выключении не менее 25—50 % ле­гочного русла. Систолическое давле­ние в легочной артерии и правом же­лудочке при массивной эмболии по­вышено до 35—80 мм рт.ст.

Метод перфузионного сканирова­ния (сцинтиграфии легких) основан на введении в венозную систему кол­лоидного раствора белка (макроагре­гаты альбумина), меченного радио­активным изотопом, чаще всего ^99mТс. При отсутствии тромбоэмбо­лии препарат равномерно распреде­ляется в сосудистом русле легких, что подтверждается гомогенной ин­тенсивностью излучения над легки­ми. При ТЭЛА нарушение кровотока в том или ином регионе, обструкция даже мелких (диаметром менее 2 мм) ветвей легочной артерии приводят к нарушению перфузии, что регистри­руется на сцинтиграмме в виде учас­тка с резким снижением радиоактив­ности или появлением "немых" зон. При наличии пневмонии, опухоли легкого, ателектазов также обнару­живают перфузионные дефекты, что следует расценивать как ложнополо-жительный результат. Это является одним из недостатков метода, поэто­му перед сканированием желательно выполнить пациенту рентгенографию грудной клетки с целью исключения заболеваний, которые могут обуслов­ливать перфузионные дефекты. При отрицательных результатах сканиро­вания ТЭЛА можно исключить. Пов­торное исследование для уточнения диагноза или контроля лечения не представляет опасности для больно­го ввиду малой дозы облучения.

Определение артериально-альвео-лярного градиента р0₂ является мето­дом косвенного распознавания ТЭЛА по разнице парциального давления кислорода в артериальной крови и альвеолярном воздухе. В норме этот градиент равен нулю или не превы­шает 2—5 мм рт.ст. В бассейне эмбо­лии отсутствует диффузия углекис­лого газа, поэтому при вентиляции участков легкого процентное содер­жание и давление С0₂ в выдыхаемом воздухе снижаются, а в артериаль­ной крови не меняются. Определе­ние данного показателя позволяет не только подтвердить диагноз, но и приблизительно (±10 %) определить

662

объем окклюзированного сосудисто­го русла.

За счет перегрузки правых отделов сердца при тромбоэмболии легочной артерии отмечается повышение ЦВД.

Ультразвуковое сканирование лег­ких дает возможность диагностиро­вать начальные признаки ишемии в субплевральных областях, соответс­твующих обтурированным сосудам, по изменению акустической плот­ности тканей. Использование уль­тразвука — один из самых точных методов ранней диагностики плев­рального выпота при инфаркте лег­кого. С помощью УЗИ можно диа­гностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в правом предсердии, выявить сеп-тальный дефект и получить инфор­мацию о локализации, характере и протяженности тромботической ок­клюзии венозного русла нижних ко­нечностей.

Тромбоэмболия легочных артерий сопровождается изменениями ЭКГ: появляются зубец Q и отрицатель­ный зубец Т в III отведении, не­сколько реже —выраженные зубцы S в I или I и II отведениях. У некото­рых больных отмечается инверсия зубца T в правых, реже левых отведе­ниях. В ранней стадии заболевания может развиться кратковременная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Среди лабораторных показателей при ТЭЛА обнаруживают изменения в системе гемостаза. Отмечаются тенденция к гиперкоагуляции до раз­вития ТЭЛА, компенсаторная актива­ция противосвертывающей системы крови в остром периоде и склонность к гиперкоагуляции в подостром пе­риоде. В анализах крови у большинс­тва больных выявляют лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повыше­ние СОЭ, относительную анемиза-цию, в анализах мочи — протеину-рию, реже микрогематурию. При на­личии инфаркта легкого в мокроте находят сидерофаги.

Дифференциальная диагностика.

В клинической практике приходится нередко дифференцировать ТЭЛА от различных заболеваний, вызываю­щих развитие синдрома острого ле­гочного сердца в результате повыше­ния внутригрудного давления (кла­панный пневмоторакс, ущемленная диафрагмальная грыжа). Окклюзия легочной артерии может возникать как осложнение при зондировании полостей сердца и легочной артерии, при сдавлении ее опухолью или кро­вью в случае разрыва аневризмы аор­ты. При этих состояниях важны учет общего клинического фона, анамнез, отсутствие периферического флебо-тромбоза.

Принципы консервативной тера­пии. При лечении ТЭЛА врач должен руководствоваться следующими ос­новными положениями:

• устранение угрозы смерти от сердечно -легочной недостаточности в остром периоде заболевания;

• нормализация перфузии легких и предотвращение в отдаленном пе­риоде тяжелой гипертензии в малом круге кровообращения;

• надежная профилактика повтор­ных эпизодов ТЭЛА.

Комплекс лечебных мероприятий для решения первой задачи включает применение средств, "разгружающих" малый крут кровообращения (эуфил-лин, дроперидол, пентамин), брон-холитических, коронаролитических препаратов, сердечных гликозидов, проведение оксигенотерапии. Осно­вой консервативной терапии ТЭЛА является управляемая антикоагулян-тная и тромболитическая терапия. Она имеет самостоятельное значение при закупорке сегментарных и более мелких легочных сосудов.

При субмассивных эмболиях на­иболее эффективна эндоваскулярная тромболитическая терапия, включа­ющая катетеризацию ветвей легоч­ной артерии, эндоваскулярную фраг­ментацию тромбоэмбола катетером и подведение к эмболу больших доз тромболитиков.

663

Для проведения антикоагулянтной терапии требуется постоянная внут­ривенная инфузия гепарина с управ­лением глубиной гипокоагуляции и поддержкой необходимого ее уровня постоянно в течение необходимого времени. Для этого вначале струйно вводят 4000—5000 ЕД гепарина в ве­ну, затем переходят на постоянное капельное его введение в суточной дозе 25 000—30 000 ЕД, разведенных в 1000—1200 мл изотонического рас­твора хлорида натрия. Средняя ско­рость инфузии — 1000—1200 ЕД ге­парина в час. При достижении бла­гоприятного клинического эффекта и улучшении состояния на 5—7-е сутки лечения внутривенное введе­ние гепарина целесообразно заме­нить дробным подкожным введени­ем (суммарная доза 30 000 ЕД, интер­валы между введениями 6 ч).

Прямая антикоагулянтная терапия предотвращает нарастание вторично­го тромба в легочной артерии, ликви­дирует спазм легочных артериол и бронхиол, препятствует росту и рас­пространению венозного тромбоза в венах — источниках повторных ТЭЛА.

Обязательным дополнением к ге-паринотерапии, особенно в первые дни, является применение препара­тов низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) в до­зе 10 мл/кг в сутки. При массивных тромбоэмболиях с целью влияния на скорость и полноту лизиса легочных эмболов решающее значение имеет использование тромболитических средств, однако их применение це­лесообразно лишь в течение первых суток.

Тромболитические средства делят на препараты, обладающие непос­редственным литическим действием (фибринолизин, аспергамин), и пре­параты—активаторы эндогенного фи-бринолизина (стрептаза, урокиназа).

Фибринолизин вводят внутривен­но медленно в суточной дозе 20 000— 40 000 ЕД, растворяя в изотоническом растворе натрия хлорида. Наиболее

выраженным литическим действием при ТЭЛА обладают препараты вто­рой группы. Положительный эффект от введения стрептокиназы отмеча­ют в 73—79 % случаев. Урокиназу больные переносят значительно лучше, чем стрептокиназу, за счет меньшей аллергогенности. Началь­ная доза стрептокиназы составляет 250 000-300 000 ЕД, ее растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и вводят внутривенно в те­чение 15—30 мин. Поддерживающая доза — обычно 100 000 ЕД в течение 1—6 сут в зависимости от клиничес­кого эффекта. Инициальная доза урокиназы — 4000 ЕД/кг в течение 15—20 мин, в дальнейшем дозировка составляет 4000 ЕД/ч в течение 8— 24 ч. Однако необходимо помнить о возможности осложнений, в пер­вую очередь кровотечений, при при­менении этих препаратов. Их частота при лечении фибринолитическими средствами значительно выше, чем при применении гепарина (45 и 27 % соответственно), а число выражен­ных кровотечений (кровопотеря бо­лее 1500 мл) достигает 27 % по срав­нению с 13 % при использовании ге­парина.

Лечебная эффективность этого метода довольно высока. По данным В.С.Савельева (1999), в группе вы­живших пациентов у 14 % отмечено полное рассасывание тромбоэмбо-лов, у 74 % наступил частичный ли­зис с сохранением небольших оста­точных перфузионных нарушений и у 12 % больных улучшения не отме­чено.

Среди препаратов последнего по­коления, созданных для лечения ТЭЛА, необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе), которые ак­тивируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазмино­гена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повы­шается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюс-ное введение 10 мг в течение 1—2 мин,

664

затем в течение первого часа — 50 мг, в последующие 2 ч — оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным лити-ческим действием обладает ретепла-за (retavase), которую применяют в клинической практике с конца 90-х годов. Максимальный литический эффект при применении retavase до­стигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внут­ривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значимо ниже, чем при назначении препаратов группы фиб-ринолитиков, поэтому именно на них возлагают большие надежды в улуч­шении результатов лечения ТЭЛА.

В литературе до сих пор дискути­руется вопрос о возможности фраг­ментации венозных тромбов — ис­точников тромбоэмболии на фоне проводимой тромболитической тера­пии. Это возможно, но вероятность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока (по данным В.С.Савельева, повторная эмболизация у пациентов без наличия фильтрующих устройств отмечена в 0,8 % случаев).

Показания к оперативному лече­нию. Показанием к экстренной эм-болэктомии является тромбоэмбо­лия легочного ствола или главных ее ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких (перфу-зионный дефицит 60 %), снижении р0₂ до 55 мм рт.ст. и наличии резко выраженных гемодинамических рас­стройств — стойкой системной гипо-тензии или выраженной гипертензии малого круга кровообращения (дав­ление в правом желудочке выше 60 мм рт.ст.). При данных показателях вероятность выздоровления больных при проведении комплексной кон­сервативной терапии не превышает 12 %. В случае крайне тяжелой сте­пени нарушения перфузии легких и полной уверенности в диагнозе хи­рург должен попытаться произвести эмболэктомию без ангиографичес-кого исследования. Это единствен­ный шанс спасти больного с про­грессирующим падением сердечной

деятельности. Редким показанием к проведению экстренного хирурги­ческого вмешательства у больных с массивной эмболией легочной арте­рии является парадоксальная эмбо­лия артерий большого круга через открытое овальное окно.

При тромбоэмболии главных ле­гочных артерий с нерезко выражен­ными расстройствами гемодинамики показания к хирургическому вмеша­тельству относительны. В связи с тем что опасность быстрой декомпенса­ции кровообращения отсутствует, у врача есть время для проведения ле­чебного тромболизиса. При его не­эффективности операция может быть выполнена в отсроченном порядке с целью предотвращения развития тя­желой постэмболической легочной гипертензии.

Противопоказания к операции. Противопоказаниями к эмболэкто-мии из легочной артерии являются тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом — злокачественные новообразования IV стадии, выраженная недостаточ­ность кровообращения при сердеч­но-сосудистых заболеваниях. В этих случаях успех операции сомнителен. Следует подчеркнуть, что пожилой возраст не является противопоказа­нием к хирургическому вмешательс­тву. Относительным противопоказа­нием к экстренной операции считают повышение систолического давления в правом желудочке более 75 мм рт.ст., что свидетельствует о хронической окклюзии легочных вен.

Типы оперативных вмешательств. Среди вариантов хирургических вме­шательств можно выделить две груп­пы операций: выполняемые с оста­новкой кровообращения и без нее. Эмболэктомию в условиях остановки кровообращения производят после пережатия легочного ствола (предло­жена Тренделенбургом и в настоя­щее время не используется) либо по­лых вен. Вторая операция — в услови­ях временной окклюзии полых вен — позволяет удлинить интервал безо-

665

пасной остановки кровообращения до 2,5—3 мин.

Максимально быстрое и полное обнажение сердца и крупных сосудов возможно в условиях срединной стер-нотомии, которой и отдают предпоч­тение при подобных операциях.

Оптимальным методом хирурги­ческого лечения массивной ТЭЛА считается эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. При этом кровообращение в организме не прекращается, что позволяет из­бежать опасности развития необра­тимых поражений головного мозга и паренхиматозных органов. В то же время осуществляются полная деком­прессия правых отделов сердца и кор­рекция метаболических расстройств, обусловленных гипоксемией. Отсутс­твие лимита времени при этом виде хирургического вмешательства дает возможность провести наиболее пол­ную эмболэктомию.

Прямая эмболэктомия из легочной артерии в условиях искусственного кровообращения. Хирургическое вме­шательство начинают с обнажения и канюляции под местной анестезией бедренных сосудов. Затем подключат АИК и на фоне вспомогательной ар­териальной перфузии осуществляют наркоз и стернотомию. Такая после­довательность действий обусловлена высоким риском асистолии на ввод­ном наркозе, что связано с резко вы­раженными гемодинамическими рас­стройствами. После стернотомии вер­хнюю полую вену канюлируют, а нижнюю полую пережимают. Эмбол­эктомию выполняют в условиях пол­ного нормотермического искусст­венного кровообращения.

Наиболее целесообразно начинать эмболэктомию с левой главной ле­гочной артерии, которая наиболее доступна. Артериотомию производят в продольном направлении: это со­здает лучшую экспозицию, а также предупреждает возможность разрыва стенки артерии во время внутрисосу-дистых манипуляций. Для удаления эмболов используют окончатые зажи-

666

мы, отсос, баллонный катетер, фор­сированное раздувание легких, осу­ществляемое анестезиологом. Удале­нию эмболов из периферического сосудистого русла помогает массаж легких, проводимый одним из опе­рирующих хирургов. Для удаления вколоченных тромбоэмболов выпол­няют массаж не самого легкого, а его корня. Об адекватности эмболэкто-мии судят по появлению ретроград­ного тока алой крови.

Операция при ТЭЛА даже в усло­виях искусственного кровообраще­ния всегда сопряжена со значитель­ной смертностью, зависящей в основ­ном от состояния больных в момент вмешательства. У большинства хи­рургов, которые имеют достаточный опыт в лечении данной патологии, послеоперационная летальность при массивной ТЭЛА колеблется в пре­делах 50 %. Но при строгом отборе больных высокий уровень смертнос­ти оправдан, если будут спасены хотя бы отдельные пациенты, — так ут­верждали известные американские хирурги D.Cooley и A.Beall.

Эмболэктомия в условиях времен­ной окклюзии полых вен. В тех слу­чаях, когда отсутствуют условия для экстренного искусственного крово­обращения, жизнеспасающим может быть оперативное вмешательство в условиях временной окклюзии по­лых вен. После выполнения стерно­томии, вскрытия перикарда пережи­мают полые вены, что дает хирургу примерно 3 мин, в течение которых он должен удалить крупные тромбо-эмболы из главных легочных арте­рий. Этот срок лимитирован выра­женной гипоксией при массивной ТЭЛА. Переднюю стенку легочного ствола в месте артериотомии присте­ночно отжимают, в результате чего восстанавливается кровоток. Арте-риотомическое отверстие ушивают над зажимом. Такое вмешательство в некоторых случаях может быть час­тью сердечно-легочной реанимации, которая чаще всего бывает безуспеш­ной до восстановления проходимое-

V

ти главных легочных артерий. К со­жалению, летальность при таких опе­рациях "отчаяния" превышает 80 %.

Методы профилактики повторных тромбоэмболии. В настоящее время в хирургии ТЭЛА строго соблюдают принцип обязательного проведения парциальной окклюзии нижней по­лой вены у пациентов, которым про­водят эмболэктомию. Если позволяет состояние больного, имплантацию венозного кава-фильтра выполняют до операции во время ангиографи-ческого исследования. При быстро-прогрессирующих нарушениях гемо­динамики профилактическое вмеша­тельство (имплантацию кава-фильтра через предсердие или пликацию нижней полой вены механическим швом) выполняют после завершения эмболэктомии.

Наиболее эффективным средс­твом профилактики ТЭЛА у больных с высоким риском операции являет­ся эндоваскулярное вмешательство с установкой кава-фильтров различ­ных конструкций.

Основные требования, предъявля­емые к фильтрам-ловушкам:

• высокая эмболоулавливающая способность;

• минимальное влияние на крово­ток в НПВ;

• возможность надежной фикса­ции к стенке вены без ее перфорации;

• максимальная простота и атрав-матичность в НПВ;

• биологическая инертность и ат-ромбогенность.

Основные показания к импланта­ции кава-фильтров:

• эмболоопасные (флотирующие) тромбы в НПВ, подвздошных и бед­ренных венах, осложненные или не-осложненные ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно или нецелесообразно;

• массивная тромбоэмболия ле­гочной артерии;

• повторные ТЭЛА, источник ко­торых не установлен.

Во многих случаях имплантация кава-фильтров более предпочтитель-

на, чем оперативные вмешательства на венах:

▲ у больных пожилого и старчес­кого возраста при тяжелых сопутс­твующих заболеваниях и высокой степени риска операции;

▲ у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на орга­нах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;

▲при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального, подвздошно-бедренного сегментов;

▲ у больных с гнойными процесса­ми в брюшной полости, в забрюшин-ном пространстве;

▲ при резко выраженном ожире­нии;

▲ при беременности сроком более 3 мес;

▲ при старых неокклюзивных тром­бозах илеокавального, подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА, когда выполнение тромбэкто­мии в полном объеме технически не представляется возможным;

• у больных с травмами опорно-двигательного аппарата, подлежа­щих длительной иммобилизации;

• при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор раз­мера).

В большинстве случаев основным методом диагностики, определяю­щим показания к тому или иному ви­ду эндоваскулярного лечения, в том числе и имплантации кава-фильтров, является экстренное ангиографичес-кое исследование. При острых тром­бозах системы НПВ оно включает ретроградную нижнюю илеокавогра-фию, а при осложнении тромбоза ТЭЛА — прямое зондирование правых отделов сердца и ангиопульмоногра-фию. Исходя из данных флебографи-ческого исследования, производят расчет ширины контрастируемого сосуда в исследуемой проекции (ме­тодика компьютерной оценки ангио-грамм) для правильного выбора диа­метра кава-фильтра. В связи с тем

667

Рис. 11.45. Компьютерная томограмма. В просвете НПВ определяется кава-фильтр "песочные часы".

что НПВ в поперечном сечении обычно имеет форму овала, а после имплантации кава-фильтра приобре­тает округлую форму, то измерение ширины сосуда в прямой и боковой проекции позволяет оценить диа­метр предполагаемой окружности по формуле:

d₃ = d₁ • d₂,

где d₃ — предполагаемый диаметр НПВ после установки фильтра; d1 и d₂ — ширина НПВ в прямой и боко­вой проекции (рис. 11.45).

Ценная информация о состоянии магистральных вен может быть полу­чена с помощью ультразвуковых ме­тодов исследования. Использование датчиков с высокой частотой эхосиг-нала и опцией цветового допплеров-ского картирования (ЦДК) позволя­ет детально исследовать глубокую и поверхностную венозные системы нижних конечностей и оценить ха­рактер кровотока. При применении режима ЦДК в норме определяется полное однородное прокрашивание сосуда. При исследовании больных с острым тромбозом в проекции сосу­да либо нет цветного изображения,

668

либо определяется его частичное за­полнение с закругленным дефектом в области верхушки тромба. Если цветовое картирование регистрирует неполное заполнение просвета вены, а изображение имеет многоцветный не­однородный характер, значит, крово­ток носит турбулентный характер.

Установка кава-фильтров должна выполняться в специализированных учреждениях, учитывая сложность и травматичность техники импланта­ции, возможный риск последующих осложнений, невозможность удаления некоторых моделей фильтров после того, как опасность эмболии мино­вала. Наиболее серьезным осложне­нием после установки кава-фильтров различных модификацией является тромбоз НПВ. Частоту тромбоза нижней полой вены 10—15 % с раз­витием клиники хронической веноз­ной недостаточности нижних конеч­ностей многие авторы считают впол­не приемлемой ценой за устранение риска легочной эмболии и ее исхо­дов. При имплантации кава-фильтра у больных с острым венозным тром­бозом глубоких вен для первичной профилактики ТЭЛА частота подоб­ного осложнения значительно ниже — 3-4,4 %.

Сравнительная характеристика различных моделей кава-фильтров в зависимости от количества осложне­ний приведена в табл. 11.6.

Таблица 11.6. Осложнения, развивающиеся при применении различных моделей в процентах кава-фильтров

Преимуществами фильтра "песоч­ные часы", применяемого в клини­ческой практике с 1994 г., являются высокая эмболуловливающая актив­ность и низкая способность к перфо­рации НПВ в отличие от многих за­рубежных разработок (рис. 11.46).

Окончательно не установлено, мо­жет ли сам кава-фильтр являться причиной тромбоза НПВ. Возникно­вение тромбоза в поздние сроки пос­ле имплантации фильтра (через 3 мес) часто не связывается с захватом эм-бола, а объясняется тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь, осо­бенно при нарушении показателей свертываемости. Поэтому в настоя­щее время считается необходимым иметь в арсенале модели кава-филь-тров для постоянной и временной установки. Имплантация постоян­ных фильтров целесообразна лишь при выявлении нарушений сверты­вающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. Опасность тромбо­за НПВ в этой ситуации уходит на второй план, к тому же она может быть снижена при проведении кон­сервативных и профилактических мероприятий. В иных ситуациях воз­можна временная имплантация ка-ва-фильтров на срок до 3 мес.

Рис. 11.46. Обзорная рентгенография брюшной полости. В инфраренальном отделе НПВ определяется кава-фильтр "песочные часы".

Учитывая высокий риск возник­новения тромбоза глубоких вен в послеоперационном периоде, необ­ходима активная профилактика дан­ного осложнения.

Для практических целей выделяют три степени риска (табл. 11.7) после-

Таблица 11.7. Категории риска венозных тромбоэмболических осложнений в процентах (по J.Hirsin, J.Hoak, 1996)

669

операционных венозных тромбоэм-болических осложнений (ТЭО).

Необходимость принятия профи­лактических мер существует во всех без исключения случаях. Выбор спо­соба профилактики зависит от степе­ни риска ТЭО. Поскольку основным источником эмболизации малого кру­га кровообращения являются тромбо­зы системы НПВ, их предотвращение исключает и угрозу развития ТЭЛА.

В группе больных низкого риска следует использовать неспецифичес­кие меры профилактики (максималь­но ранняя активизация больных, компрессионная терапия). Специфи­ческую профилактику антикоагулян­тами в этих условиях не проводят.

При умеренном риске наряду с пе­речисленными выше мерами необхо­димо дополнительное назначение ма­лых доз гепарина — 5000 ЕД 3—4 раза под кожу живота или, что в настоя­щее время является более предпочти­тельным, низкомолекулярных гепа-ринов (клексан, фраксипарин, фраг-мин), которые отличаются меньшей частотой возникновения геморраги­ческих осложнений, большей пред­сказуемостью их течения и длитель­ностью действия. В оптимальном варианте специфическая профилак­тика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не пос­ле окончания хирургического вме­шательства, а за 2—12 ч до его начала и продолжаться до полной активиза­ции больного (не менее 7—10 дней). Значительно повышенный риск инт-раоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепари­на на 2—12 ч, но не на 3—4 дня, как это часто бывает на практике.

При высоком риске тромботичес-ких осложнений назначение гепарина или его низкомолекулярных фрак­ций целесообразно сочетать с мето­дами ускорения венозного кровотока (перемежающая пневмокомпрессия, электростимуляция мышц и др.). В особых случаях (хирургическое вме­шательство на фоне тромбоза илио-

кавального сегмента, повторная ТЭЛА во время предыдущих операций и др.), помимо назначения перечислен­ных выше средств, возможны имп­лантация кава-фильтра (постоянного или временного), пликация НПВ.

Результаты ближайшие и отдален­ные. Считается, что эмболия не вы­зывает каких-либо серьезных пос­ледствий, если больной выжил после данного осложнения. Однако в ряде случаев, несмотря на консерватив­ное лечение, возникает хроническая окклюзия (стеноз) главного ствола или главных ветвей легочной арте­рии с развитием тяжелой гипертен-зии малого круга кровообращения. Для обозначения этого состояния пользуются термином "хроническая постэмболическая легочная гипер-тензия" (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэм­болии артерий крупного калибра со­ставляет 17 %. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая у 50 % больных наблюдается даже в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время быстрой речи. Плохая переносимость физи­ческой нагрузки связана со значи­тельным нарастанием давления в ма­лом круге кровообращения. Помимо одышки, больные предъявляют жа­лобы на сухой мучительный кашель, приступы которого провоцируются физическим или эмоциональным напряжением, кровохарканье, боль в сердце стенокардического характера. Как результат гемодинамической не­достаточности правых отделов серд­ца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при хронической легочной гипер-тензии на фоне постэмболического поражения легочного ствола и его главных ветвей крайне неблагопри­ятен. Продолжительность жизни та­ких больных, как правило, не превы­шает 3—4 лет.

При выраженной клинической кар­тине постэмболических поражений

670

легочных артерий (прогрессирующая одышка в покое или при минималь­ном напряжении, нетрудоспособ­ность) необходима хирургическая коррекция. Оперативное вмешатель­ство при этом представляет собой технически гораздо более сложную задачу, чем в острой стадии легочной эмболии. Это объясняется плотным спаянием тромба с артериальной стенкой и наличием высокой гипер-тензии малого круга. Однако только при выполнении хирургической дез-обструкции легочного артериального русла — тромбинтимэктомии — можно достигнуть регрессии тяже­лой ХПЭЛГ. Исход вмешательства определяется такими факторами, как длительность заболевания, уровень гипертензии в малом круге, состоя­ние дистального легочно-артериаль-ного русла. Приемлемые условия для выполнения операции сохраняются у больных со сроком окклюзии не более 3 лет и систолическим давле­нием в малом круге до 100 мм рт.ст. Послеоперационная летальность у больных с субкомпресированным ле­гочным сердцем (давление в правом желудочке 51 — 100 мм рт.ст.) состав­ляет 25 %. При оценке отдаленных результатов вмешательства средняя величина перфузионного дефицита уменьшается вдвое (с 57,4 до 27,1 %), хотя полной нормализации легочного кровотока обычно не отмечается (этот факт объясняется наличием не­устранимых препятствий на уровне периферического дистального русла).

Литература

Гервазиев В.Б., Карпенко А.А. Эндоваску-лярная профилактика тромбоэмболии ле­гочных артерий (кава-фильтр "Волан")// Хирургия.-1995.-Т.1.-С.31-34.

Гервазиев В. Б., Карпенко А.А. Проблемы эн-доваскулярной профилактики тромбоэм­болии легочной артерии и кава-фильтр "Волан "//Ангиол.сосуд.хир. — 1998. —Т.2. — С.124-130.

Савельев B.C., Матюшенко А.А. Тромбоэм­болия легочной артерии — точка зрения хи-рурга//Грудн. сердеч.-сосуд.хир.—1999.— Т.6.-С.6-11.

Яблоков Е.Г., Прокубовский В.И., Мурадян Р.А., Леонтьев С.Г. Состояние илиокаваль-ного сегмента после имплантации противо-эмболического кава-фильтра "РЭПТЭЛА// Грудн. сердеч.-сосуд.хир.—1990.—ТА— С.36-38.

Яблоков Е.Г., Ступин И.В., Прокубовс­кий В.И., Павленко В.В. Оценка эффектив­ности противоэмболических кава-филь-тров// Груд. серд.-сосуд.хир.—1994.—Т.5.— С.39-43.

AbuRahma A.F., Robinson P.A., Boland J.P. et al. Therapeutic and prophylactic vena cava in­terruption for pulmonary embolism: caval and venous insertion site patency//Ann. Vase. Surg.-1993.- Nov.7.-Vol.6.-P.561-568.

Anderson F.A.Jr., Wheeler H.B. Physician prac­tices in the management of venous throm­boembolism: a community-wide sur-vey//J.Vasc.Surg.-1992.-Vol.l6, N 5.-P.707-714.

Ascer E., Gennaro M., Lorensen E., Pollina R.M. Superior vena cava Greenfield filters: in­dications, techniques and results//J.Vasc. Surg.-1996.-Vol.23, N 3.-P.4987-5503.

Bergqvist D. Prevention of postoperative venous thromboembolism — an update//Scope on Phlebology and Lymphology.—1996.—Vol.3,

N 2.-P.4-7.

Braverman S.J., Battey C.J., Smith R.B. Vena cava interruption//Am. Surg.—1992.—Vol.58, N3.-P.188-192.

Carson J.L., Kelley M.A., DaffA. etal. The clin­ical course of pulmonary embolism//N. Engl. J. Med.-1992.-Vol.326, N 19.-P.1240-1245.

Coccheri S., Palareti G. Prevention and treat­ment of deep venous thrombosis: prevention of pulmonary embolism//Cardiologia.—1994.— Vol.39, N 12, Suppl.l.-P.341-345.

Cugell D. W. Vena cava filters and anticoagu­lants for pulmonary emboli//J. AM. A— 1993,-Vol.270, N 15.-P.1867-1868.

Defraigne J. O., Vahdat O., Lacroix H., Limet R. Proximal migration of vena cava filters: report of two cases with operative retrieval//Ann. Vase. Surg.-1995.-Vol.9, N 6.-P.571-575.

Dorfman G.S. Percutaneous inferior vena caval filters//Radiology.-1990.-Vol.l74, N 3.-P.987-992.

Emanuelli G, Segramora V., Frigerio С Select­ed strategies in venous thromboembolism: local thrombolytic treatment and caval filters//Hae-matologica.-1995.-Vol.80, N 2, Suppl.-P.84-86.

Eschelman D.J., Hovsepian D.M., Bonn J. Transfemoral venous catheterization trough unferior vena caval filters//Am. J. Roentgen-ol.-1992.-Vol.159, N 2.-P.434-435.

671

Ferrari E., Baudouy M., Cerbony P. et al. Clin­ical epidemiology of venous thromboembolic disease. Results of a French Multicentre Reg-istry//Eur. Heart J.-1997.-Vol.349.-P.685-691.

Ferris E.J., McCowan T.C., Carver D.K., Mc-Farland D.R. Percutaneous inferior vena caval filters: follow-up of seven designs in 320 pa-tients//Radiology.-1993.-Vol.l88, N 3.-P.851-856.

Greenfield L.J., Proctor M.C., Cho K.J. et al. Extended evaluation of the titanium Greenfield vena caval filter//J. Vase. Surg.—1994.— Vol.20, N 3.-P.458-464.

Gross G.M., Johnson R.C., Roberts R.M. Results of peripheral endovascular procedures in the operating room//J. Vase. Surg.—1996.— Vol.24, N 3.-P.353-361.

Krievins D.K., Ramin E.B., Gundars J.K., Tho­mas J.F. Какова роль тромбоэктомии при тромбозах полой вены и илиофеморального сегмента//Ангиол.сосуд.хир.—1997.—Vol. 1 .— Р.83-95.

Mohan C.R., Hoballah J.J., Sharp W.J. et al. Comparative efficacy and complications of ve­na caval filters//J. Vase. Surg.—1995.-Vol.21,

N 2.-P.235-245.

Monreal M., Lafoz E., Ruiz J- Reccurent pul­monary embolism in pateints treated because of acute venous thromboembolism: a prospective study//Eur. J. Vase. Surg.-1994.-Vol.8.-P.584-589.

Palombi M., Bochicchio O., Gargiulo M., Sam-marco M. Alternative therapy of deep venous trombosis in patients with hemmorrhagic risk//Minerva Chir.-1994.-Vol.49, N 3.-P.189-194.

Partsch В., Kohn H., MostbeckA. Does bed-rest in symptomatic deep vein thrombosis prevents pulmonary embolism? Scope Phlebol. Lym-phol.-1998.-Vol.5, N 1.-P.4-7.

Poletti P.A, Becker CD., Prina L. et al. Long-term results of the Simon nitinol inferior vena cava filter//Eur. Radiol.-1998.-Vol.8.-P.289-294.

Rocek M., Peregrin J., Velimsky T. Mechanical thrombectomy of massive pulmonary embolism using an Arrow-Threrotola percutaneous thrombotic device//Eur. Radiol.—1998.— Vol.8.—P.1683—1685.

Yune H. G. Inferior vena cava filter: search for ideal device//Radiology.-1989. -Vol. 172.-P.15-16.