- •11.8.1. Висцеральный атероэмболизм
- •11.9. Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 12
- •12.1. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома
- •12.1.1. Патогенез
- •12.1.2. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома с подъемом сегмента sт на экг (острый инфаркт миокарда)
- •12.1.3. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента st на экг (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без зубца q)
- •12.2. Лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •12.2.1 Терапия в остром периоде ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •12.2.2 Основные лекарственные препараты для лечения больных ишемическим инсультом
- •12.2.3. Лечение больных, перенесших тиа
- •12.2.4. Лечение больных
- •12.3. Лечение атеросклероза
- •12.3.1. Влияние на факторы риска
- •I. Немодифицируемые факторы риска:
- •12.4. Лечение заболеваний артерий конечностей
- •12.4.1. Спазмолитики
- •12.4.3. Антиатеросклеротические средства
- •12.4.4. Препараты метаболического действия
- •12.4.5. Ангиопротекторы
- •12.5. Лечение облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей в стадии критической ишемии
- •12.5.1. Облитерирующий тромбангиит
- •12.5.2. Диабетическая ангиопатия (на фоне атеросклероза и без него)
- •12.5.3. Вазомоторные синдромы и болезнь Рейно
- •12.5.4. Физиотерапевтическое лечение заболеваний артерий
- •12.6.1. Методы эндолимфатических
- •12.6.2. Техника катетеризации периферических лимфатических сосудов
- •12.6.3. Техника периферической лимфостомии
- •12.6.4. Наружное дренирование грудного лимфатического протока
- •12.7. Лечение неспецифического аортоартериита
12.5. Лечение облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей в стадии критической ишемии
Ступенчатая адаптация к недокрово-току, включающая механизмы центральной, симпатической и парасимпатической, а также миогенной и метаболической регуляции, регуляции состояния микрососудов, поведенческие реакции, в стадии критической ишемии постепенно себя исчерпывает. Какой-то резерв при этом все-таки остается, иначе мы должны были бы полностью отказаться от лекарственной или физиотерапии при хронической критической ишемии. Однако назначение
многих лекарственных средств в III—IV стадиях заболевания нецелесообразно.
Так, не имеет смысла назначение почти всех видов центральных и периферических миолитиков, однако внутривенные капельные введения нитроглицерина иногда оказывают очень благоприятный эффект, вызывая потепление конечности, уменьшая и ликвидируя боль в покое. Возможно, это связано и с депонированием венозной крови.
Главное в лечении критической
722
ишемии — это прием надежно действующих дезагрегантов — пентокси-филлина, тиклида, реополиглюкина, никотиновой кислоты (эндурацин), ксантинола никотината в высоких дозах.
Можно рассчитывать на эффект и от проставазина.
Далее по значимости стоят средства, воздействующие так или иначе на метаболические процессы, т.е. снижающие потребность в кислороде (мидокалм), увеличивающие усвоение кислорода в условиях его пониженной доставки (актовегин, сол-косерил), изменяющие гликолиз (милдронат), витамины. Кроме того, можно рекомендовать анальгетики, а при наличии гнойно-воспалительных процессов — антибиотики.
Назначать ангиопротекторы (пар-мидин) и антисклеротические средства в расчете на их лечебно-профилактический эффект уже поздно. Их следует использовать только после удачно проведенной реконструктивной или восстановительной операции.
Поражения при критической ишемии в 60—70 % случаев имеют муль-тифокальный характер, поэтому следует соответственно лечить ИБС, артериальную гипертензию, легочную или мозговую патологию.
Внутриартериальные введения лекарственных препаратов существенной "прибавки" к системной терапии, как правило, не дают. В любом случае их можно применять только путем катетеризации артерий. Можно использовать рентгеноангиохирургическую технику или открытую катетеризацию нижней надчревной артерии с инфу-зоматами. Состав внутриартериаль-ных "коктейлей" может быть самым разнообразным; необходимо лишь учитывать совместимость препаратов.
Для уменьшения болевого синдрома и улучшения коллатерального кровообращения может быть эффективна длительная перидуральная анестезия, хотя при выраженном гнойно-некротическом процессе этого делать нежелательно.
12.5.1. Облитерирующий тромбангиит
Заболеваемость облитерирующим тромбангиитом подвержена выраженным колебаниям, причины которых остаются неясными. Сосудистые хирурги знают, что бывают периоды, когда количество вновь выявленных больных в течение года составляет единицы, в другие же годы их может быть в несколько раз больше. Однако независимо от спонтанных флюктуации общее количество больных тромбангиитом по сравнению с атеросклерозом невелико. В их лечении имеются определенные особенности.
Нарушение трофики и ишемия покоя при облитерирующем тром-бангиите возникают не только в результате недокровотока по магистралям, но и воспалительных и дегенеративных процессов в артериолах и микроциркуляторном русле, протекающих волнообразно. В связи с этим оперативное лечение, проведенное в период обострения, часто заканчивается неудачно. Напротив, консервативное лечение, приводя к ремиссии, может быть высокоэффективным. Основным методом оперативного лечения считается симпатэкто-мия, так как в связи с преобладанием дистального типа окклюзии артерий шунтирующие операции при тром-бангиите невозможны. Консервативное лечение является доминирующим.
Из лекарственных средств, перечисленных в предыдущем разделе, при лечении облитерирующего тром-бангиита применяют практически все, за исключением антиатероскле-ротических препаратов. Основное значение имеют дезагреганты (из них весьма эффективны длительные курсы тиклида), средства, воздействующие на метаболизм (солкосе-рил, актовегин, витамины, ферменты), и адренолитики. Часто бывают эффективными нестероидные противовоспалительные препараты (бутадиен, индометацин, диклофенак и т.п.), применяемые в течение 2—3 нед,
46*
723
особенно при бюргеровской форме заболевания с мигрирующим поверхностным тромбофлебитом. Возможно также назначение гормонов короткими курсами (пульс-терапия). Широко используют паранефраль-ные и симпатические блокады, а также внутриартериальное введение ли-тических смесей, гепарина и антибиотиков. Весьма полезным может быть внутривенное введение периферических вазодилататоров типа нитроглицерина или нитропруссида натрия. Назначение периферических миолитиков (папаверин, но-шпа, га-лидор и др.) следует строго контролировать во избежание неблагоприятного эффекта.
При любом виде лечения необходимо очень жестко требовать от пациента отказа от курения. Постепенное уменьшение количества сигарет, на котором часто настаивают больные, никакого значения не имеет, так как известно, что одна сигарета удерживает спастическое состояние концевых артерий в течение 4—6 ч.