2.4 Основні положення законуХарди-Вайнберга

Нині можна довести справедливість трьох тверджень, які у законіХарди-Вайнберга:

1. Частоти алелів не змінюються від покоління до покоління. Це можна легко показати. Частотааллеля На прийдешнім відповідно до таблицею 1 дорівнює сумі частоти генотипу АА навіть половина частоти генотипуАа, тобто. дорівнює р2 +рg =р(р + g ) = р (оскільки р + g =1). [1]

2.Равновесние частоти генотипів задаються спорудженням в квадрат суми частот алелів і змінюються від покоління до покоління. Оскільки частоти алелів в нащадка залишаються так само (р і g), якими були в батьків, те й частоти генотипів наступного поколінні також залишаються незмінними і рівними р2,2рg і g2 .

3.Равновесние частоти генотипів досягаються впродовж одного покоління. Причому у таблиці ані слова про частотах генотипів у батьківському поколінні. Хоч якими не були, частоти генотипів нащадків будуть р2,2рg + g2 , якщо частоти алелів однакові у самці та самок і рівні р і g. [>1,с.114]

2.5 Застосування законуХарди-Вайнберга

Один із можливих застосувань законуХарди-Вайнберга у тому, що вона дозволяє розрахувати що з частот генів і генотипів у разі, коли все генотипи може бути ідентифіковані внаслідок домінантності деяких алелів.Альбинизм в людини обумовлений досить рідкіснимрецессивним геном. Якщоаллель нормальної пігментації позначити – А, ааллельальбинизма – бо генотип альбіносів будеаа, а генотип нормальнопигментированних людей – АА іАа. Припустимо, що у якійсь людської популяції частота альбіносів становить 1 на 10 000. Відповідно до ЗаконуХарди-Вайнберга, частотагомозиготаа дорівнюєq2; в такий спосіб,q2 = 0, 0001, звідкиq = 0, 01. З цього випливає, що частота нормальногоаллеля дорівнює 0, 99. Частоти генотипів нормальнопигментированних людей становлять р2 = 0, 992 = 0, 98 для генотипу АА і2рq = 2 x 0,99 x 0,01= 0,02 для генотипуАа.

Групи крові системиАВО можуть бути прикладом локусу із трьомааллелями. Одне цікаве слідство на законХарди-Вайнберга у тому, що рідкісніаллели є у популяції головним чином гетерозиготному, а чи не вгомозиготном стані. Розглянемо наведений приклад ізальбинизмом. Частота альбіносів (генотипаа) дорівнює 0, 0001, а частота гетерозигот – 0, 02. Частотарецессивногоаллеля а й у гетерозигот становить половину частоти гетерозигот, тобто. 0, 01. Отже, в гетерозиготному стані перебуває в 100 разів більше рецесивних алелів чим вгомозиготном.

У випадку, якщо частотарецессивногоаллеля в популяції дорівнюєq, частота рецесивних алелів вгетерозиготах становитьpq (половина від2рq), агомозиготах -q2 . Ставлення першої частоти до другої однорqq2 =рq. Ця величина при малих значенняхq приблизно становить1q. Отже, що нижчою частотааллеля, то більша частка цьогоаллеля є у популяції в гетерозиготному стані. Наприклад, частотарецессивного генаалькаптонурии становить приблизно 0, 0001. Частота людей, котрі страждаютьалькаптонурией, дорівнюєq2 = 0, 000001, тобто. 1 на 1 млн., тоді як частота гетерозигот дорівнює2рq, тобто. близько 0, 002. Отже, число генівалькаптонурии вгетерозиготах приблизно 1000 разів більше, ніж угомозиготах.

Можна уявити, певний введений оману диктатор, одержимийевгеническими ідеями «поліпшення раси», вирішив елімінувати з популяціїальбинизм. Оскількигетерозиготи не відрізнитигомозигот подоминантномуаллелю, його програма має базуватися на знищенні чи стерилізації рецесивнихгомозигот. Це спричинить різке тільки в дуже незначному зниження частотирецессивногоаллеля в популяції, оскільки більшість алелівальбинизма зберігають угетерозиготах, отже, не виявляються. Тому у наступному поколінні частотаальбинизма буде майже той самий, як у минулому. Потрібна вести відбір протягом дуже багатьох поколінь, щоб у значною мірою знизити частотурецессивногоаллеля.

Зворотний ситуація виникає у зараз у людської популяції щодо рецесивних летальних захворювань, які навчилися тепер лікувати. Прикладом може бути фенілкетонурія. Частота цьогоаллеля становить 0,006. Навіть якби всегомозиготи виліковувалися і розмножувалися так само ефективно, як і нормальні люди, частота гена фенілкетонурії зростала дуже повільно, а частотагомозигот у цій гену – ще повільніше. Якщо всі індивідууми,стадающие даним захворюванням, будуть виліковуватися, то частота гена фенілкетонурії впродовж одного покоління змінитися від 0, 06 до 0, 006036 (>q1=q +q2 ). Зрозуміло, якщо виліковуються в усіх хворі, або якщо визлечившихся число дітей у середньому менше, ніж в здорових, то частотааллеля в хворих на фенілкетонурію збільшуватиметься ще повільніше.