Патогенез інфекційних хвороб
Патогенез інфекційних хвороб складний і багатогранний. Відомо, що мікоорганізми постійно співіснують з макроорганізмами у трьох основних видах:
симбіоз — існування в інтересах кожного, наприклад, наявність кишечної палички у кишечнику;
компенсалізм — співжиття без взаємного впливу;
3) паразитизм — життя мікроорганізму за рахунок макроорганізму, наприклад, збудники чуми, туляремії, лептоспірозу в організмі багатьох тварин.
В нормі при наявності таких умов, макроорганізм захищений від проникнення інфекційного агента, подальшого розмноження і виділення токсинів завдяки наявності природної резистентності, яка має видовий характер і передається по спадковості, як і інші морфологічні і біологічні ознаки. До неї відноситься комплекс неспецифічних і специфічних факторів, який спрямований на нейтралізацію мікроорганізмів і їх деградацію.
Ступінь специфічної і неспецифічної резистентності організму значною мірою залежить від несприятливих факторів, які понижують його рівень. Відома, наприклад, відносна частота виникнення інфекційних хвороб при опроміненні, голодуванні, авітамінозах, охолодженні. Значний вплив на неспецифічну резистентність мають неінфекційні хвороби, вагітність, значні фізичні навантаження, хронічна психоемоційна перенапруга. Крім цього, неспецифічна резистентність має виражену вікову і сезонну мінливість.
Суттєва роль у патогенезі інфекційних хвороб належить реакціям гіперчутливості (алергічним реакціям) і дефектам імунної системи. Так, блискавичний перебіг менінгококової інфекції, дизентерії часто пояснюється специфічною або неспецифічною за типом феномена Сапереллі-Швартцмана, гіперсенсибілізацією макроорганізму. Аутоалергічні процеси, які часто виникають при інфекційних хворобах, можуть сприяти переходу їх у хронічний перебіг. Спадкові і набуті дефекти імунної системи переважно супроводжуються пригніченням продукції імуноглобулінів. Таким чином, виникнення інфекційних хвороб не стільки залежить від вірулентності збудника, як від неспецифічної і імунологічної фізіологічної реактивності організму.
Місце заглиблення (інвазії) інфекційного чинника називають вхідними воротами, якими можуть бути шкіра, слизові оболонки дихальної, травної, сечотатевої систем, кон'юнктиви ока тощо. Окремо слід виділити "вхідні ворота" для інфекції в ділянці крипт піднебінних і, можливо, других мигдаликів, які завдяки взаєморозташуванню лімфоїдних і епітеліальних клітин утворюють лімфоепітеліальні ходи. При цьому включається весь комплекс неспецифічних (інтерферон, лізоцим, комплемент, лактоферин, інгібіторовірусної активності, лізосомальні ферменти, секреторні протеази) і специфічним (lgЕ, lgМ, lgG, секреторний lgА) факторів захисту. Вони діють у незвичних умовах: рН, концентрація різних речовин, температурам і т.п., що спричиняє їх зрив і як результат — розвиток інфекційного процесу.
Інфекційний процес — це прояв взаємодії мікро- і макроорганізму, розвиток якого визначають як особливості збудника, так і стан реактивності макроорганізму.
До місця первинного пошкодження мігрують нейтрофіли і макрофаги, а також еозинофіли і базофіли, які беруть участь у розвитку запальних і імунних алергічних реакцій. Так, формується первинний афект. Завдяки певному тропізму мікроорганізму ініціальні зміни при низці інфекційних хвороб мають характерну локалізацію. Наприклад, при скарлатині — це мигдалики, холері — епітелій тонкої кишки, грипі — епітелій дихальних шляхів. Із первинного афекту інфекційний чинник проробляє певний шлях поширення і викликає морфологічні зміни у найближчих і віддалених частинах організму. Для кожної інфекційної хвороби існує більш або менш певний тип поширення: контактний, лімфогенний, гематогенний, інтраканалікулярний, а також переважна локалізація змін. Та відомо, що дифтерійний екзотоксин пошкоджує м'яз серця, печінку, нирки, екзотоксин ботулізму — холінергічні нервові закінчення, екзотоксин правця — нейрони спинного мозку. Поряд з цим, ендотоксини мають переважно загальну дію з розвитком значної токсемії. З цим пов'язано певний характер специфічності морфологічних проявів хвороби. Чітко виражена морфологічна картина при віспі, чумі, кору, скарлатині і стерта, особливо при приєднанні іншої інфекції, при грипі, дифтерії.
Слід зауважити, що інфекційна хвороба завжди супроводжуються активізацією компенсаторно-пристосувальних процесів, що наприклад, виражається в компенсації втраченої функції тих чи інших органів. Переважання компенсації може перервати інфекційний процес з подальшим видужанням. З другого боку навіть при відсутності клінічних проявів хвороби, інфекційний процес залишає певний морфологічний слід (вогнище Гона при туберкульозі).