Происхождение вирусов
Точного ответа на вопрос о происхождении вирусов нет ( на сей счёт существуют несколько гипотез)
Поскольку вирусы не содержат рибосом , ни АТФ и не могут существовать вне клеток , считают , что они возникли позднее клеток
Наиболее правдоподобной является гипотеза о том , что вирусы и фаги произошли из « беглой » нуклеиновой кислоты ( обособившиеся генетические элементы ) , которая приобрела способность реплицироваться , независимо от той клетки , из которой она возникла с использованием ( паразитическим ) других клеток , т. е. их происхождение связано с эволюцией каких-то клеточных форм, которые в ходе приспособления к паразитическому образу жизни вторично утратили клеточное строение ( вирусы не следует рассматривать как примитивных предшественников клеточных организмов )
Вирусы быстро эволюционируют ( мутации НК и перестройка белкового слоя , возможность обмена фрагментами НК ) , что приводит к возникновению новых форм ( иммунитет , сформировавшийся к одному вирусу оказывается не эффективным к изменённому )
Головка с икосаэдрической симметрией
Полый
стержень, соединяющий головку с базальной
пластиной
Чехол со спиральной симметрией,
сократительный
Гексагональная базальная пластина
Шипы отростка
Строение бактериофага
Значение вирусов
Патогенное действие , т. е. способность вызывать различные заболевания человека , животных и растений
у человека к вирусным заболеваниям относятся : оспа , бешенство , жёлтая лихорадка , энцефалиты , инфекционные гепатиты , корь , краснуха , грипп , простуда , герпес , бородавки , свинка ( паротит ) , полиомиелит , сонная болезнь , злокачественные опухоли , ( рак ) , СПИД ( насчитывается не менее 500 различных болезней , возбуждаемых вирусами ) ; вирусы , способные вызывать опухоли , называются опухолеродными или онкогенными ( таким свойством обладают и ДНК-содержащие , и РНК-содержащие вирусы )
у животных : ящур и оспа крупного рогатого скота , рожистое воспаление свиней , чума птиц , миксоматоз кроликов , чумка собак
у растений : мозаика и скручивание листьев ( табака , турнепса ) , карликовая кустистость , бронзовость томатов , пёстролистность некоторых сортов тюльпанов ( болезни , вызываемые фитовирусами уносят до половины урожая , растения при этом не гибнут , но плодовитость их резко снижается )
самый эффективный метод борьбы с фитовирусами – получение безвирусных растений ( верхушки молодых побегов свободны от вирусов , они заражаются уже потом ; у растения срезают верхушку побега и выращивают её в пробирке в стерильной питательной среде , а когда сформируются корни и листья , пересаживают в грунт ; такое растение становиться родоначальником безвирусного сорта
Вирусы – биологические мутагены , т. е. факторы изменения генетической информации других организмов , вызывающие разрывы хромосом , порядок расположения генов , изменения их структуры
Способны переносить генетическую информацию ( гены ) от одних организмов к другим горизонтально ( между клетками организмов разных видов или классов ) , когда половая гибридизация исключена , оказывая влияние на эволюцию организмов , в которых они паразитируют
Вирусы , вызывающие болезни насекомых и животных , используют для борьбы с вредителями сельского и лесного хозяйства и грызунами ( кролики в Австралии )
Экспериментальная модель в генетике , молекулярной биологии , биохимии , проблем иммунитета
Бактериофаги используются для распознавания бактерий и ранней диагностики бактериальных болезней
Бактериофаги используются для профилактики и уничтожения определённых микроорганизмов , возбудителей инфекционных болезней человека и животных –холеры , дизентерии , брюшного тифа и др.
Вред , приносимый вирусами во много раз превышает их пользу
Вирус иммунодефицита человека ( ВИЧ )
Вирус иммунодефицита человека относится к ретровирусам ; геном ВИЧ представлен одноцепочечной молекулой РНК
В инфицированной клетке с помощью вирусного фермента – обратной транскриптазы ( ревертазы ) – на матрице вирусной РНК синтезируется двухцепочечная молекула ДНК, которая затем встраивается в одну из хромосом клетки-хозяина ; ДНК-копия ретровирусного генома называтся провирусом
В состоянии провируса ВИЧ может сосуществовать в инфицированном организме долгое время ( несколько лет ) никак себя не проявляя
Получив определённые молекулярные сигналы провирус активизируется ( начинается транскрипция вирусной РНК , а с неё – синтез вирусных белков , за которой следует самосборка многочисленных вирусных частиц и выход их из клетки , приводящий к гибели заражённых клеток )
ВИЧ адсорбируется на поверхности только тех клеток , которые содержат белок , называемый антигеном СD 4 ; такой поверхностный антиген содержат Т4- лимфоциты ( Т-хелперы / индукторы ) – главная мишень ВИЧ , а также моноциты , из которых развиваются макрофаги – главные фагоциты всех тканей человека клетки слизистой оболочки тонкого кишечника , красного костного мозга , лимфатических узлов , тимуса , глиальные клетки мозга – их то и поражает вирус
Т-хелперы играют важнейшую роль в координации работы всей иммунной системы человека ( без них В-лимфоциты , образующие специфические антитела , не могут размножаться в ответ на поступление в организм нового антигена , кроме того Т-хелперы запускают все процессы клеточного иммунитета ( образование и активностьТ-киллероа и Т-супрессоров ) и гуморального иммунитета ; макрофаги также играют важную роль в развитии клеточного иммунитета и фагоцитозе
Инфицирование ВИЧ данных типов клеток ведёт к их повсеместному разрушению и глобальному подавлению всех иммунных механизмов организма ( клетки , которые должны запускать защитные реакции организма , сами являются мишенями патогена ВИЧ )
Зрелая вирусная частица представляет собой шарик диаметром около 1000 А0 ( 10 –7 м ) , образованный двухслойной липидной мембраной , захваченной у клетки-хозяина при выходе из неё ; по всей поверхности располагаются грибовидные образования , ножки которых пронзают мембрану , а шляпки образуют наружный слой вириона ( именно в шляпке находится участок « узнающий » антигенный белок на поверхности мембран здоровых клеток ) ; грибки соединены с углеводными цепочками , образующими вокруг шляпки облачко гликопротеина gр120
Когда вирион встречается со здоровой клеткой ( Т-хелпером ) , шляпка прилипает к антигену CD4 и отрывается от грибка а сжатая ножка с силой расправляется и пронизывает мембрану хелпера-мишени , в результате вирусная капсула оказывается внутри клетки
Аминокислотная последовательностьgр120 вируса частично повторяет последовательность нормальных сигнальных белков других клеток организма человека ; это приводит к тому , что активно образующиеся антитела , связывающие gр120 вируса , вместо вируса нападают и разрушают свои же клетки ( это называется аутоиммунной реакцией ) ,что приводит к подавлению биосинтеза , разлад всех реакций организма и полное истощение больного
Человек умирает от неспособности защититься от тех инфекций , которые сами по себе не являются смертельными
ВИЧ вызывает заболевание иммунной системы , которое сопровождается развитием у больных глубокой иммунной недостаточности – СПИД или AIDS ( синдром приобретённого иммунодефицита) проявляющееся в том , что безопасные для здорового человека микроорганизмы , приобретают способность вызывать тяжёлые инфекционные заболевания , в том числе онкологические , неизменно заканчивающиеся летальным исходом ( характерно , что люди , погибающие вследствие заболевания СПИДом , имеют глубокие стадии поражения нервной системы , слабоумие , кишечные болезни и крайнее , патологическое исхудание ) ; СПИД – болезнь не только иммунной системы , он поражает весь организм
Первые случаи СПИДа были зарегистрированы у гомосексуалистов вСША в 1981 году , а сам ВИЧ впервые был выделе в 1959 году в Заире
Пути передачи ВИЧ
Источником ВИЧ-инфекции является человек , больной СПИДом , или бессимптом ный вирусоноситель
ВИЧ обнаружен в крови , сперме , грудном молоке , секрете шейки матки , слюне , слёзной жидкости , моче человека ; не все эти жидкости могут переносить инфекцию , т. к. концентрация вируса в них сильно отличается ; реально инфекционными являются лишь кровь , сперма , секрет шейки матки и грудное молоко
ВИЧ-инфекция не является контагиозной , то есть не передаётся от больного к здоровому при обычном общении ; с ВИЧ-инфицированным можно жить и работать в одной комнате , есть за одним столом без всяких санитарных предосторожностей ( до сих пор не выявлено ни одного случая передачи ВИЧ через укусы кровососущих насекомых , таких как комары , вши или постельные клопы )
Обычным путём распространения вируса являются :
половые контакты ( вероятность заражения до 70% )
через заражённую донорскую кровь или её компоненты ( вероятность заражения близка к 100% )
Чрезвычайно быстро ВИЧ распространяется между наркоманами , использующими общие иглы и шприцы для внутривенного введения наркотиков ( у 50% таких наркоманов диагностируется ВИЧ )
От инфицированной матери к ребёнку ВИЧ передаётся до или во время родов с вероятностью до 50% кроме того ребёнок может быть заражён ВИЧ во время кормления грудью.
К группам высокого риска заражения СПИДом относятся гомосексуалисты , проститутки , наркоманы , реципиенты крови и кровепродуктов ( плазмы , сывороток , интерферона ) , лица , неразборчивые в половых связях и имеющие большое число сексуальных партнёров
Стадии развития ВИЧ-инфекции ( шесть стадий )
I стадия - протекает бессимптомно и длится 6 –12 месяцев ; в это время происходит размножение ВИЧ , а содержание Т4-лимфоцитов в крови близко к норме ( 600 – 800 на мм3 ) ; интенсивно протекают процессы гуморального ( образование антител против ВИЧ через 3 месяца после заражения ) и Т- клеточного иммунитета
II стадия – самая протяжённая по времени ( обычно 3 – 5 лет ) , характеризуется хроническим распуханием лимфатических узлов под мышками и в паху ( лимфаденопатия ) и постепенным снижением содержания Т4-лимфоцитов в крови ; самочувствие больного на этой стадии всё еще хорошее , но они уже заражают других ; на этой стадии СПИД легко диагностируется с помощью специальных лабораторных наборов ( диагностикумов )
III стадия – характеризуется скрытым ( субклиническим ) нарушением иммунной системы и дальнейшим снижением Т4-лимфоцитов до половины нормы ; повышается заражаемость организма разнообразными инфекциями
IV стадия – по внешним проявлениям не отличается от III стадии , но для неё характерны более глубокие изменения в иммунной системе ; число хелперов падает до 50 на мм3
V стадия – характеризуется сильным угнетением иммунной системы , а концентрация Т4-лимфоцитов падает до минимального уровня ; появляются клинические проявления в виде грибкового поражения на коже и слизистой полости рта , называемого молочницей ( человек плесневеет заживо ) , часто развиваются стойкие вирусные ( герпес ) и грибковые заболевания кожи и слизистых , которые образуют язвы на теле
VI стадия – начинается через 1 – 2 года после начала V стадии и называется СПИД ; характеризуется глубоким поражением иммунной системы , развитием стойких инфекций , прежде всего тяжёлой пневмонией , вызываемой простейшими ( пневмоцистоз ) ; количество Т4-лимфоцитов в десять раз меньше нормы , их становится так мало , что иммунная система практически не действует и это приводит к тому что ВИЧ беспрепятственно размножается и оставшиеся Т4-лимфоциты быстро гибнут ; данная стадия длится не более двух лет и завершается смертью больного
Трудно сказать от какой болезни умрёт человек , больной СПИДом ; это могут быть грибковые заболевания , туберкулёз , токсоплазмоз , менингит , пневмония , энцефалит , воспаления кишечного тракта , часто развивается рак , характерно прогрессирующее слабоумие , плоть до потери способности к мышлению и координации движения
ВИЧ-инфицированный человек в течение нескольких лет ( до 10 лет ) чувствует себя нормально , но при этом может заражать других через половые контакты и кровь , именно поэтому эпидемия СПИДа была обнаружена , когда достигла крупных размеров
В настоящее время медицина не располагает средствами , которые позволили бы вылечить СПИД , однако разработаны схемы лечения , позволяющие задержать на некоторое время развитие заболевания ( в данный момент ВИЧ-инфекция является неизлечимым заболеванием , которое всегда завершается смертельным исходом )