Действие вируса на клетку

• Складывается из трёх этапов :

1. Проникновение вируса внутрь клетки – хозяина ( начало инфекционного процесса ) ; имеются различные механизмы этого процесса :

• Рецепторный механизм ( путём эндоцитоза – фаго- и пиноцитоза ) ; характерен для вирусов животных клеток , не имеющих клеточной стенки

• связывание вируса с белком рецептором на поверхности мембраны клетки и образование комплекса вирус – рецептор мембраны ( белок узнаётся вирусом с помощью с помощью специального белка-акцептора в капсиде )

• абсорбция мембраной и погружение комплекса в цитоплазму клетки ( образование вакуоли с вирусом и транспорт её внутри клетки )

• В клетки растений вирусы проникают только в случае механических повреждения целостности покровов и клеточных стенок ( ранении) , т. к. фитовирусам приходиться проходить ещё и через прочную целлюлозную клеточную стенку ( разносчиками этих вирусов могут членистоногие–насекомые)

• Метод инъекции ( характерен для бактериофагов )

• поиск и присоединение фага к спецефическим рецепторам мембраны бактериальной клетки с помо-

. щью опорной пластинки с нитями ( абсорбция фага на мембране клетки–хозяина )

• растворение части оболочки бактерий ферментами стержневой части фага

• сокращение белков полого стержня и проникновение его через клеточную стенку бактерии

• инъекция НК фага внутрь бактериальной клетки ( при этом белковая оболочка фага остаётся на внешней поверхности клетки )

• Заражённая клетка выделяет вещество белковой природы – интерферон , разрушающем его белковые оболочки

2. Репродукция ( размножение ) вируса внутри клетки-хозяина

• освобождение НК вируса от капсида внутри клетки

• инактивация генома ( ДНК ) клетки и прекращение экспрессии генов ( синтеза клеточных белков )

• изменение обмена веществ клетки под действием генома вируса ( происходит переключение работы клеточных биохимических конвейеров на производство вирусного генома и белков )

• синтез ферментов ( РНК-зависимой РНК полимеразы или ДНК-зависимой РНК-полимеразы ) репликации вирусов на основе НК вируса и многократная репликация вирусного генома ( до 200 в одной клетке )

• синтез и-РНК на НК вируса , необходимой для синтеза белков капсида

• синтез белков капсида на рибосомах клетки с использованием всех её ресурсов

• самосборка новых вирионов – от 30 до200 в одной клетке ( при достижении необходимого количе –

чества обоих компонентов )

• весь процесс репродукции длится около 25 – 40 минут

• вновь образовавшиеся вирионы способны проникать в новые клетки ( в виде инертых частиц )

3. Выход вирионов из клетки-хозяина ( определяет тип вирусной инфекции ) – возможен тремя способами :

• Литический выход ( литическая инфекция ) от лат. lysis – разрушение , растворение

• вновь образующиеся вирионы все одновременно покидают клетку , растворяя клеточную мембрану

лизоцимом и вызывая её гибель

• Персистентный выход ( персистентная , стойкая инфекция )

• новые вирионы покидают клетку-хозяина постепенно ; клетка функционально изменяется , процес-

сы биосинтеза подавлены частично , клетка продолжает жить и делиться , производя новые вирусы

• Латентная инфекция

• геном ( НК ) вируса в клетке-хозяине не инактивирует клеточную ДНК , а встраивается ( интегрируется ) в клеточную ДНК , не проявляя никакой активности в течение многих месяцев и лет , переходя от родителей к потомкам через сперматозоид или яйцеклетку ( при делении клетки реплицируется в составе клеточной ДНК , передаваясь и наследуясь дочерними клетками ) ; если это фаги , тот их называют умеренными фагами , профагами или провирусами , а бактерии , содержащие профаг – лизогенными бактериями

• лизогенные бактерии обладают профагом бесконечно долгое время , приэтом не лизируясь ( не разрушаясь ; лизис с освобождением новых фагов происходит после воздействия на лизогенные бактерии какого –либо фактора , например УФ-излучения )

• при определённых условиях ( например , концерогенные т. е. приводящие к раку , факторы – асбестовая пыль , табачный дам , бензол , рентгеновские лучи и др. ) в некоторых из зараженных клеток латентный вирус активизируется , репродуцируется по обычной схеме и новые вирионы покидают клетку путём литической или персистентной инфекции ( вирусы СПИДа , полиомиелита , бешенства , онкологические или опухолеродные вирусы )

• Стратегия жизни вируса – безудержное размножение

• У рибовирусов ( РНК–содержащих ) синтез белка в клетке-хозяине может протекать двумя способами :

транскрипция трансляция

• Р НК вируса ------------------РНК (минус цепь )  и-РНК ( плюс-цепь ) ----------- вирусные белки

Фермент РНК-зависимая  самосборка вирионов

РНК-полимераза ---------------транскрипция------------------------ - РНК вируса

• Фермент РНК-зависимая РНК-полимераза закодирована в геноме вируса

• Сначала этот фермент строит комплементарную цепь РНК , т. н. минус-цепь ( она не кодирует белки в отличие вирусной РНК , кодирующей белки и поэтому называемой плюс-цепью ) ; затем по ней , как по матрице , в клетке синтезируется множество вирусных РНК

• У ретровирусов ( онковирусы , вирус СПИДа ):

Фермент ревертаза

Обратная транскрипция Фермент ДНК-зависимая РНК-полимераза Трансляция

• РНК вируса ---------------------------- ДНК --------------------------------------------------- и-РНК------------- вирусные белки

--------------------------- Транскрипция

Транскрипция

• обратная транскриптаза ( ревертаза ) представляет собой ДНК- полимеразу , которая сначала синтезирует одноцепочесчную нить ДНК , использукя в качестве матрицы одну из идентичных молекул вирусной РНК , а затем вторую , комплементарную цепь , образуя двухцепочечную ДНК

• Двухцепочечная ДНК может встраиваться в хромосому клетки-хозяина ( этот процесс называется интеграцией ) ; вирусный геном , в форме интегрированной ДНК называется провирусом ( становиться частью генетического материала клетки и реплицируется вместе с клеточной ДНК , передаваясь дочерним клеткам

• В скрырой ( латентной ) форме провирус может пребывать бесконечно долгое время , переходя от родителей к потомкам через гаметы

• Концерогенные факторы могут активировать провирус в отдельных клетках , что приводит к злокачественной трансформации ( раку ) или СПИДу

• Раковые клетки отличаются от нормальных тремя главными особенностями :

1. они быстрее деляться , затрачивая очень большое количество Энергиии АТФ

2. они частично делифференцируются ( утрачивают часть признаков ) и становяться похожими на зародышевые клетки

3. Теряют способность к сцеплению с соседними клетками , поэтому могут отделяться от них , перемещаться в другие части тела и давать начало новым опухолям , т. е. метастазироваться