Література

Основна:

1. Патологічна фізіологія/ За ред. проф.М.С.Регеди, проф.А.І. Березнякової. Підручник для студентів - Львів, Магнолія, 2011.- 490 с.

2. Патологічна фізіологія (За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Медицина, 2008. – С. 302-314, 330-344).

3. Патологічна фізіологія (За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.: Вища школа, 1995. – С. 325-337, 270-284).

Додаткова:

1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. - Вінниця: Нова книга, 2007. -С.162-165, 175-188.

Заняття 14. Тема: Патологія жирового обміну. Етіологія та патогенез атеросклерозу.

Навчальні цілі.

Знати:

• основні причини та прояви порушення ліпідного обміну;

• ожиріння, його види, етіологію та патогенез;

• атеросклероз, визначення, клінічні форми, етіологію та патогенез;

• заходи профілактики порушення обміну речовин, атеросклерозу.

Вміти:

• пояснити експериментальне моделювання ожиріння та атеросклерозу;

• виявити вид дизліпопротеїнемії за допомогою біохімічного дослідження крові і визначити її атерогенність.

Завдання для самостійної позааудиторної роботи Питання для повторення

1. Взаємозв'язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів.

1. Будова, травлення і всмоктування ліпідів.

2. Ліпопротеїни плазми крові.

3. Метаболізм жирних кислот і кетонових тіл, обмін холестерину.

Задача 1. При аліментарній ліпемії в крові збільшується вміст:

A. Фосфоліпідів.

B. Тригліцеринів.

C. Холестерину.

D. Гліколіпідів.

E. Хіломікронів.

Задача 2. Холестерин виконує в організмі наступні функції, крім:

A. Входить до складу клітинних мембран.

B. Субстрат для синтезу жовчних кислот.

С. Субстрат для синтезу вітаміну Д₃.

D. Є джерелом енергії.

E. Субстрат для синтезу стероїдних гормонів.

Контрольні питання теми

1. Основні етапи порушення жирового обміну. Порушення всмоктування жирів: причини, механізм, наслідки.

1. Ліпемія.

2.1. Визначення поняття. Види.

1. Аліментарна.

1. Транспортна.

2. Ретенційна.

3. Ожиріння.

1. Визначення поняття. Ступені. Принципи класифікації.

1. Аліментарне ожиріння: причини, механізм розвитку.

2. Дисрегуляторне: етіологія та патогенез.

3. Метаболічне ожиріння: етіологія та патогенез.

4. Атеросклероз.

1. Визначення поняття, морфологічні та клінічні прояви.

1. Роль факторів ризику в етіології атеросклерозу.

2. Патогенез атеросклерозу, основні ланки.

ПРОТОКОЛ № 12 Дата____________________

Самостійна аудиторна робота студента

Дослід 1. Визначення вмісту -ліпопротеїнів (ЛПНЩ) у сироватці крові кроликів з експериментальною гіперхолестеринемією. (Демонстрація відеофільму).

Аліментарну гіперхолестеринемію у кроликів відтворюють шляхом додавання холестерину до звичайного корму. Виражена гіперхолестеринемія розвивається у тварин через 2-3 місяці при щоденному вживанні 0,2г холестерину на 1кг маси.

Принцип методу. При додаванні гепарину до сироватки крові утворюється гепарин-ліпопротеїновий комплекс, який осаджується в присутності кальцію хлориду. Каламуть, що з'явилась, вимірюється фотометрично.

Методика визначення. У пробірку вносять 2,0мл 0,02% розчину кальцію хлориду і додають 0,2мл досліджуваної сироватки, перемішують склянною паличкою, визначають оптичну густину (Д₁) на фотоелектроколориметрі при червоному світлофільтрі по відношенню до дистильованої води. Потім додають 0,04мл розчину гепарину (1мл містить 1000 ОД) ретельно перемішують і рівно через 4хв повторно проводять визначення оптичної густини (Д₂). Екстинція дещо збільшується. Різниця (Д₁ - Д₂) припадає на оптичну густину, обумовлену ЛПНЩ. Паралельно проводять дослідження з сироваткою контрольної тварини.

Розрахунок проводять за формулою: (Д₁- Д₂)10 = г/лЛПНЩ

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні питання:

1. Які відмінності у показниках контрольної та дослідної тварини?

1. Яка роль гіперхолестеринемії?

Підпис викладача ____________________________