Действие ии на нервную систему и железы внутренней секреции.

Ткань нервной системы наиболее радиорезистентна. Однако уже небольшие дозы вызывают функциональные сдвиги в ЦНС. Синдром поражения ЦНС отмечается только при высоких дозах (80 Гр и выше). Паталогоанатомический субстрат церебрального синдрома: явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека тканей головного мозга. Наиболее характерны структурные изменения клеток зернистого слоя можжечка.

Нарушения функции эндокринных желез в меньшей мере являются результатом непосредственного действия ИИ (большинство из них радиорезистентны), а являются результатом вторичных изменений.

Гипофиз. Изменения носят разнонаправленный характер. Уровень гонадотропинов после облучения повышается, позже снижается. Концентрация тиреотропного гормона при малых дозах облучения ИИ увеличивается, при больших уменьшается. Облучение вызывает усиленную продукцию АКТГ.

Надпочечники. При летальных дозах наблюдается стимуляция коры надпочечников, затем нормализация, позже наблюдается вторая волна повышения. Подъем носит адаптивный характер. Вторая фаза подъема уровня кортикостероидов в крови является гипофиз‑адреналовой реакцией на развивающийся желудочно‑кишечный синдром. Другая причина повышения уровня кортикостероидов неспособность пораженной печени их инактивировать. Кортикостероиды тормозят митоз клеток, угнетают синтез ДНК, повышают активность ДНК‑аз.

Щитовидная железа радиорезистентна. При больших доза кратковременно угнетается функция, затем повышается, в период разгара ОЛБ угнетается.

Половые железы. Очень радиочувствительны. Нарушается сперматогенез. В первые месяцы развивается бесплодие, в дальнейшем сперматогенез восстанавливается. Яичники также высокорадиочувствительны, при больших дозах развиваются необратимые явления, при малых – происходит восстановление.

Поджелудочная железа. Облучение первоначально приводит к кратковременному снижению секреторной активности, которая затем восстанавливается и даже повышается. В инсулярном аппарате изменения не столь выражены.

Механизмы развития важнейших радиационных синдромов.

Панцитопенический синдром – клеточное опустошение костного мозга и периферической крови в результате воздействия ИИ. Синдром развивается вследствие гибели значительной части стволовых, созревающих клеток и радиочувствительных лимфоцитов, а также низкой жизнеспособности вновь образующихся клеток крови (зрелых элементов лейкоцитарного ряда, тромбоцитов и др.).

Развитие панцетопенического синдрома идет в несколько фаз. Первая фаза – фаза дегенеративных изменений преимущественно молодых недефференцированных (стволовых) клеток с последующей гибелью. Гибнет и значительная часть созревающих клеток: одни под лучом, другие – при попытке вступить в митоз. Сохранившие жизнеспособность после облучения стволовые клетки начинают делится спустя некоторый срок, по прошествии у них митотического блока. Нарушение устойчивого равновесия между процессами пролиферации, созревания и поступления клеток крови на периферию вызывает развитие типичной картины гематологических изменений. Следующая фаза – абортивный подъем. Он является результатом размножения костномозговых клеток, получивших при облучении повреждения, но еще способных некоторое время пролиферировать. Потомство быстро погибает и наступает более глубокий спад – истинный (третья фаза). Четвертая фаза – фаза восстановления. Вначале восстанавливается популяция стволовых клеток до определенного уровня. Затем они начинают дифференцировать. Аналогичная кинетика наблюдается в эритроцитарном и тромбоцитарном ростке. Разница состоит только в сроках жизни тромбоцитов и особенно эритроцитов. Опустошение костного мозга приводит к вторичным изменения в организме.

При облучении в дозах более 10 Гр развивается желудочно‑кишечный синдром – наиболее значительные изменения происходят в тонком кишечнике – гибель клеток в криптах и слущивание эпителия, покрывающего ворсинки слизистой. Оголение ворсинок вызывает нарушение процессов всасывания, баланса электролитов и потерю значительных количеств жидкости. Вследствие гибели основного количества стволовых клеток в криптах тонкого кишечника страдает защитная функция, в организм проникают микроорганизмы, токсины, продукты распада из просвета кишечника.

Геморрагический синдром в периоде разгара ОЛБ является результатом тромбоцитопении, изменений в гемодинамике и нарушений структуры кровеносных сосудов. Однако основная патогенетическая роль принадлежит тромбоцитопении. Критический уровень тромбоцитов – 40,0 10^9/л.

Инфекционный синдром развивается вследствие понижения активности отдельных факторов иммунитета (нарушение обмена веществ, гибель гранулоцитов, угнетение процессов антителообразования, снижение бактерицидных свойств кожи, сыворотки, снижение фагоцитоза). Бактериемия чаще эндогенного происхождения (источник – кишечник, дыхательные пути).

В заключение вопроса необходимо отметить, что патогенез ОЛБ следует рассматривать не только с точки зрения первичных и вторичных механизмов повреждающего действия ИИ на биосубстрат, но и необходимо учитывать развивающиеся нарушения различных функций на системном и организменном уровне.