2. Қақпалық гипертензия және іш шеменінің себептік жайттары болуы мүмкін:

а) жүйелік көктамырлық қысымның жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі кезінде ұзақ мерзімдік жоғарылауы. Бауырдың көктамырлық толыққандылығы онда дистрофиялық өзгерістерге және ұсақ қан тамырларының құрылымдық бүлінісіне әкеледі, бұл склероз (беріштену) дамуына байланысты;

б) ұлпаның тікелей бүлінісі (вирустық, уыттық, әлкогөлдік) гепатоциттердің едәуір санының құрылымдық бұзылыстарымен және беріштену дамуымен аяқталуы мүмкін. Бұл қанның бауыр қылтамырлары арқылы қалыпты өтуіне мүмкіндік бермейді, сөйтіп ішектің іркілулік көктамырлық гиперемиясы дамуына әкеледі. Қылтамыр арқылы алмасудың бұзылуы сұйықтың ұсақ қан тамырлардан шығуына және іш қуысында   оның жиналуына— іш шеменінің дамуына әкеледі.

Кейінгі салдарлары: айналымдағы қанның жалпы көлемінен сұйықтың бөлігін басқа жаққа аудару, іш қуысы ағзаларын механикалық қысу, қақпалық гипертензия салдарынан қақпалық‑қуыстық қосылымдарды қалыптастыру, жүрек қызметінің бұзылуы, өкпе гиповентиляциясының. рестрикциялық түрі

3.Бауыр жасушаларының зақымдануын және бауыр жеткіліксіздігінің болуын көрсететін белгілер:

• нәруыз алмасуының бұзылуы (гипоәлбулинемия, қанның гипоонкиясы, онкотикалық ісінулер);

• протромбин деңгейінің төмендеуі (қан ұюының бұзылуы);

• холестерин және холинэстераза түзілуінің төмендеуі,

• қанда зәрнәсіл деңгейі төмен,

• қанда билирубин мөлшерінің жоғарылауы (тура және тура емес),

• теңгерілген газдық емес ацидоз болуы.

4. Көмірсу алмасуының ,қантты диабетке байланысты, жүйелік бұзылуын есепке алмауға болады, себебі, оның бірде бір түбегейлі белгісі жоқ. Кетондық денелердің көбеюі бауыр жасушаларында олардың алмасуының бұзылуына байланысты. Сонымен қатар, бауырдың жедел қабынулық бүлінісін де есепке алмауға болады: қызба, лейкоцитоз жоқ, қалыптасқан қақпалық гипертензия, іш шемені бар; сонымен қатар бауыр жасушаларының қабынулық емес сипаттағы зақымдану белгілері бар.Бұл басқа деректермен дәлелденеді: бауырдың ұлғаюы және тығыздалуы, қақпа көктамырының, өңеш көктамырының кеңеюі, бауырдың тосқауылдық қызметінің төмендеуі, бұл беріштенуге тән. жалпы, жүйкелік өзгерістерді де еске ала отырып, кома алдылық жағдайдың дамуы туралы айтуға болады.

5. Жауапты нақтылау үшін қосымша деректер қажет. Олар арнайы зерттеу кезінде алынды:

қан талдамасы: лимфоцитоз, тромбоцитопения;

қанның биохимиялық талдамасы: тура емес билирубин 5,1 мг%, жалпы нәруыз 7,8 г%, әлбуминдер 3,0 г%, холестерин мөлшері төмен, АСТ 88 ХБ, АЛТ 60 ХБ;

несеп талдамасы: диурез 1200 мл/с, менш. салм. 1,021, түсі әдеттегідей, нәруыз 0,05%, қант — жоқ, уробилиноген табылмады;

ҚСҮ: рН 7,34; рСО₂ 40 мм с.б.б.; СБ 19 ммол/л; НА –3,5 ммол/л;

УДЗ: бауыр ұлғайған, жайылмалы тығыздану ошақтары байқалады. Қақпа көктамырының диаметрі ұлғайған. Іш қуысында сұйық бар;

эзофагоскопия: өңештің көктамырлары керіліп кеңейген,

сыртартқыда: науқас созылмалы маскүнемдіктен зардап шегеді.

№ 10 есеп

Науқаста көз ағының, шырышты қабаттардың, терінің сарғайғандығы анықталды. АҚ 95/65 мм с.б., ЖСЖ 98 рет мин. Қан анализі: эритроциттер – 2,5 х 10^12/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциттер -5%. Қан плазмасында: тура емес билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, жалпы белок 71 г/л, қант - 4,8 ммоль/л, қалдық азот -18 ммоль/л, АСТ, Алт, сілтілік фосфатаза - қалыпты. Зәрі қоңыр түсті, уробилиноген реакциясы - оң. Нәжісі гиперхолиялық.

Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.

№ 11 есеп.

Науқас оң жақ қабырғалықтағы ауыру сезіміне, тері мен көз ағының сарғаюына, қышынуға шағымданды. ҚҚ 90/60 мм с.б., ЖСЖ 60 рет минутына, тура билирубин – 20мкмоль/л, жалпы нәруыз 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, қалдық азот -20 ммоль/л, АСТ, Алт – жоғарылаған, сілтілік фосфатаза - жоғарылаған. Зәрі қоңыр түсті, уробилиноген реакциясы - теріс. Нәжісі түссіз, стеркобилиноген реакциясы - теріс.

Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.

№ 12 есеп.

Науқаста көз ағының, шырышты қабаттардың, терінің сарғайғандығы, қышыну әсерінен қасыну іздері анықталды. Қан плазмасында жалпы билирубин – 39 мкмоль/л, тура билирубин 17 мкмоль/л, жалпы белок – 56 г/л, альбуминдер – 25 г/л, глобулиндер – 31 г/л, протромбиндік индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипидтер – 1,1 ммоль/л, қант – 3,1 ммоль/л, қалдық азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, зәрнәсіл - 2,5 ммоль/л, АСТ, Алт – жоғарылаған, сілтілік фосфатаза қалыпты. Зәрі қоңыр, әлсіз боялған.

Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.

«Эндокрин жүйесі»

№ 1 есеп

Қалқанша безі ауруы бар науқас радиоиммунды талдау әдісімен зерттелген, қан сарысуында тироксин (Т₄), трийодтиронин (Т₃) және тиреотропты гормон (ТТГ) деңгейлері анықталды. Т₄ және Т₃-ң қандағы мөлшері азайған, ТТГ-ң өзіндік деңгейі жоғарылаған.

1. Алынған мәліметтер қалқанша безінің гипо және гиперфункциясынан хабар бере ма?

2. Дерттік үрдіс қай жерде орналасуы мүмкін?

1. Алынған мәліметтер қалқанша бездің қызметі қалай өзгергендігін көрсетеді, гипер- немесе гипофункциясы ма?

Мәліметтер гипотиреозды көрсетеді

2. Дерттік үрдіс қайда орналасқан? Үрдіс қалқанша безінде орналасқан.

№ 2 есеп

Иттің бүйрек үсті бездерінің екеуі де алынып тасталған. Адреналэктомиядан 1 күннен кейін онда дерттік өзгерістер дамиды (әлсіздік, бұлшықет тонусы төмендеген, анорексия, құсу, анурия). Операциядан кейін 3 тәуліктен соң жануар өліп қалды.

1. Ит неден өлді?

2. Бүйрек үсті безінің қандай гормонын енгізу арқылы иттің өмірін ұстап тұруға болады және не себептен?

1. Ит не себепті өлді? Бүйрек үсті бездерінің жіті жеткіліксіздігі дамыды.

2. Қыртысты қабат гормондары жеткіліксіздігінен бе, әлде милық қабат гормондары жеткіліксіздігінен бе? Қыртысты қабат гормондары жеткіліксіздігінен милық қабат гормондары дербес жүйке жүйесінің түйіндерінде де өндіріледі.

№ 3 есеп

Клиникаға 25 жасар науқас Н. мұрт, сақал өсуіне, етеккір оралымының бұзылысына, жалпы әлсіздік, бас ауыруы, арқасы мен аяқ-қолдарында ауыру сезіміне шағымданып түсті. Тексергенде:

Терісі жұқа, құрғақ, іші және сан терісінде қою қызыл түсті жолақтар. Бет, мойын, іші, кеудесінде майлардың айқын жиналуы. Артериялық қысым 150/105 мм сын.бағ.

Жамбас сүйегінің рентгенограммасында – айқын остеопороз

Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия. Кортизол деңгейі жоғарылағандығы анықталды

1. Бұл белгілер қандай бездің зақымданғанын көрсетеді?

2. Гипофиз немесе бүйрек үсті бездерінің дертімен байланысты екенін білу үшін қандай қосымша зерттеу әдістері қажет?

3. Бұл көріністердің патогенезі қандай?

1. Гипоталамус және гипофиз ( Иценко-Кушинг ауруы) немесе бүйрек үсті безі (Иценко-Кушинг синдромы), немесе АКТГ эктопиялық түзілуі

2. АКТГ деңгейін анықтау, гипофиз және бүйрек үсті бездері мөлшерлерін анықтау

3. Көрсетілген өзгерістердің патогенезі қандай?

Гиперкортизолизм Зат алмасудың бұзылысы
Нәруыз алмасуы	Бұлшықетте және дәнекер тіндерінде нәруыз ыдырауының күшеюі, нәруыз түзілуінің төмендеуі ↓ Гиперазотемия, теріс азоттық баланс
Көмірсу алмасуы	глюконеогенез күшеюі глюкозаның майға айналуының тежелуі глюкоза-6-фосфатаза белсенділігінің артуы→глюкозаның қанға шығуы ↓ гипергликемия (стероидты қантты диабет)
Май алмасуы	Үшацилглицериндер түзілуінің жоғарылауы, бауыр мен май тінідерінде май қышқылдары тотығуының азаюы ↓ Бетте майдың артық жиналуы («ай тәрізді бет», кеудесінде, ішінде, мойнында «бизоний өркеші»)
Су-минералдар алмасуы	глюкокортикоидтар→ангиотензиноген түзілуінің және ангиотензинге айналдыратын ферменттің жоғарылауы → әлдостерон сөлденісінің жоғарылауы→ натрийдің қайта сіңірілуінің күшеюі, калийдің қайта сіңірілуінің төмендеуі ↓ гипернатриемия, гипокалиемия ↓ Жасуша сыртында судың жоғарылауы, АҚК ұлғаюы ішектерде кәлций сіңірілуінің тежелуі, несеппен кәлций бөлінуінің артуы ↓ салдарлық гиперпаратиреоз
Негізгі көріністері
Артериялық гипертензия	ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділенуі → АҚК артуы және шеткері қан тамырларының кедергісінің артуы катехоламиндерге (гипернатриемия) тамыр қабырғасының сезімталдығының жоғарылауы ОЖЖ қозу үрдісінің күшеюі (аммиак концентрациясы артуы) → тамыр қозғалтқыш орталығы межеқуатының жоғарылауы
Стероидты кардиомиопатия	Жүрек бұлшықетінде зат алмасу бұзылыстары, гипоксия
«Кушинг тәрізді келбет»	Майлардың көптеп жиналуы және денеде көптеп таралуы: бетте, мойында, іште, кеудеде майдың артық жиналуы, аяқ-қолда майдың азаюы
Бұлшықеттік әлсіздік	Жасуша ішілік калийдің азаюы, жасуша сыртында натрийдің жоғарылауы, қаңқа еттерінің дистрофиялық өзгерістері
Остеопороз, сүйек деформациясы мен сынуы балаларда бой өсуінің тежелуі	сүйек тінінде нәруыз ыдырауының артуы, сүйектің нәруыздық негізіне кәлций бекуінің бұзылуы ішектерде кәлций сіңірілуінің төмендеуі →салдарлық гиперпаратиреоз дамуы
Іштің, иықтың, санның терісіндегі сызықтар - көгілдір түсті дистрофиялық «созылу сызықтары»	теріде нәруыз түзілуінің тежелуі → коллаген, эластин ж.б.жеткіліксіздігі тері асты шел май қабатының майда қантамырлары, сызықтар аймағында көрінуі тері асты шел май қабатында веналық қан іркілуі
Маскулинизация - әйелдерде ерлерге тән екіншілік жыныс белгілерінің пайда болуы: сақал, мұрттың өсуі, дауыстың өзгеруі (барифония)		бүйрек үсті бездері арқылы жыныс гормондарының өндірілуі артуы →гипофизде гонадотропты гормондар өндірілуінің тежелуі → жыныс бездерінің қызметінің тежелуі
Трофикалық жаралар, іріңдік зақымданулар, жұқпаға төзімділіктің төмендеуі		глюкокортикоидтардың артық мөлшерінен пайда болған иммунодепрессия нәруыз түзілуінің төмендеуі

№ 4 есеп

27 жасар науқас ауруханаға әлсіздіктің үдеуіне, еңбекке қабілеттілігінің төмендеуіне, ұйқысыздыққа, тәбетінің жоғалуына, арықтауына шағымданып, түсті. Науқасты тексергенде:

• Іштің ақ сызығы аймағының терісінде, шынтақтың бүгетін жерінде, қолтық асты ойысында, ауыз қуысының шырышты қабатында, тілінде сұр - қоңыр түсті нілдену байқалады. Артериялық қан қысымы 80/60 сын. бағ.б. Бұлшықет межеқуатының төмендеуі. Гипокалиемия, гипернатриемия, қанда қант мөлшері – 3,3 ммоль/л. Қанда кортизол, зәрде кортикостероидтар деңгейі төмендегендігі анықталды.

  1. Қандай бездің зақымдануы осы көріністерді береді, ауру қалай аталады?

  2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай?

№ 4 есеп

1. Бұл көріністер қай бездің зақымданғанын көрсетеді? Бүйрек үсті безінің қыртысты

қабатының

2. Ауру қалай аталады? Аддисон ауруы (бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігі)

3. Байқалған көріністердің патогенезі қандай?

Патогенездегі негізгі тізбек: бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының жеткіліксіздігі
Зат алмасу бұзылыстары
Су -электролит алмасуы	Әлдостерон жеткіліксіздігі, кортизол мен кортикостеронның мөлшері аз болуы ↓ натрийдің қайта сіңірілуінің төмендеуі, бүйрек өзекшелері арқылы калийдің қайта сіңірілуінің жоғарылауы ↓ гипонатриемия, гиперкалиемия, АҚК азаюы
Көмірсу алмасуы	Глюкокортикоидтар жеткіліксіздігі ↓ глюконеогенез және гликогенолиз төмендеуі инсулин белсенділігінің жоғарылауы глюкоза-6-фосфатаза белсенділігінің төмендеуі ішектерде глюкозаның сіңірілуінің төмендеуі ↓ гипогликемия
Нәруыз алмасуы	глюкокортикоидтардың қолдаушы әсерінің жойылуы, андрогендердің жеткіліксіздігі ↓ Нәруыз түзілуінің төмендеуі, нәруыз ыдырауының басым болуы ↓ гиперазотемия, теріс азоттық тепе-теңдік
Негізгі көріністері
Бұлшықеттік әлсіздік, шаршағыштық, адинамия	миоцитте иондар тепе – теңсіздігі → қозудың, өткізгіштіктің, жиырылғыштықтың бұзылыстары Гипогликемия→ энергиямен қамтамасыз етілудің жеткіліксіздігі миоциттер салмағының азаюы, андрогендердің анаболизмдік әсерінің төмендеуі салдарынан дистрофиялық өзгерістер
Артериялық гипотензия	АҚК азаюы Тамыр қозғалтқыш орталығы межеқуатының төмендеуі Артериолалардың тегісет жасушалары межеқуатының төмендеуі катехоламиндерге тамыр қабырғасының сезімталдығының жоғарылауы Жүректің жиырылғыштық қызметінің төмендеуі
Анорексия, лоқсу, құсу, іш аймағында ауыру сезімі	асқазан және ішектер сөлденісінің жеткіліксіздігі, ұйқы безі сөлденісінің төмендеуі Натрий бөлінуі салдарынан дамыған осмостық диарея қуыстық және мембраналық асқорытылудың бұзылысы
Бүйрек үсті бездерінің алғашқы жеткіліксіздігіндегі тері мен шырышты қабаттардың гиперпигментациясы	кортизол жеткіліксіздігі ↓ кері байланыс тетігі бойынша АКТГ, бета-липопротеин және меланоцит күшейткіш гормондар сөлденісінің жоғарылауы ↓ Теріде, шырышты қабаттарда, әсіресе, ашық аймақтарда, тыртықта және тері қыртыстарында, ұрт, ерін, тілдің шетіндегі шырышты қабаттарда меланиннің шөгуі

«Тірек-қимыл жүйесі»

№ 1 есеп

Иық сүйегі сынған 2 жастағы бала аурухананың қабылдау бөліміне жеткізілген. Тексеру барысында қабырғаның «ескі» сынықтары, буындарының өте жоғары қозғалғыштығы, тістердің өзгерістері, көз ағының көгілдірленуі байқалған. Дәрігер тұқым қуалайтын аурудың бар екендігіне күдіктенді.

1. Қандай ауру туралы ойлауға болады?

№ 2 есеп

А жауабы. Коллагеннің I түрі сүйек тінінің матриксін құрайды. Коллаген синтезінің бұзылуы доминантты түрде тұқым қуалайтын «аяқталмаған остеогенез» ауруының негізінде жатыр, бұл кезде сүйек, тіс, тері, көздері («көгілдір» склералар) зақымданады. Болмашы жарақаттың өзінде көптеген гематомасыз сынықтар пайда болуымен сипатталады.

№ 2 есеп

65 жастағы науқас М.., ұзақ уақыт бойы несеп-тас ауруына байланысты дәрігерлік бақылауда болған. Рентгенограммада сүйек тінінің фиброзды өзгерістері байқалған. Сүйек тінінің кері сорылуы сүйек түзілуінен басым. Осы науқастың қанындағы кәлций, фосфаттар және паратгормон деңгейінің өзгерісін қалай болжауға болады?

	Са2+	РО43-	паратгормон
A)	↓	↓	↑
B)	↓	↑	↓
C)	↓	↑	↑
D)	↑	↓	↑
E)	↑	↑	↑

Көрсетілген өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз

№ 3 есеп

D жауабы. Науқаста фиброздық остеодистрофия (Реклингаузен ауруы). Қалқанша серік бездерінің аденомасы.

Паратиреоидтық гормондар = паратирин, паратгормон, паратиреокрин (ПТГ) мөлшерінің ұлғаюы
Сүйек тіні	Бүйрек	Ішек
Остеокластардың түзілуі және белсенділігі жоғарылауы, олардың остеобластарға нақтылануының тежелуі ↓ с үйек резорбциясының жоғарылауы, сүйек тіні түзілуінің төмендеуі	Кәлцийдің кері сіңірілуінің жоғарылауы, Фосфаттардың кері сіңірілуінің төмендеуі 1,25-(OH)2D түзілуінің әсерленуі	Кәлций сіңірілуінің жоғарылауы
Остеопороз (сүйектің боркеміктенуі) Сүйектің деформациясы Көптеген сынықтар Тістердің босауы және түсуі	Гиперкәлциемия, гипофосфатемия ↓ жұмсақ тіннің кальцинозы, уролитиаз

«Жүйке жүйесі»

№ 1 есеп

Науқас А., 72 жаста, денесінің сол жақ бөлігінің әлсіздігіне шағымданып аурухананың қабылдау бөліміне түсті. Бұл көріністер тамақ қабылдау кезінде кездейсоқ пайда болған. Науқас сол аяғымен және сол жақ қолымен қозғалта алмаған, сөйлеу қабілеті қиындаған. Анамнезінде науқастың артериялық гипертензиямен, ЖИА-мен ауыратыны және холестериннің деңгейі жоғары екендігі анықталды. Зерттеу барысында: АҚ 190/100 мм.с.б.б., сол жақтық айқын гемипарез, сол жағында Бабинский рефлексі оң. Мыйдың компьютерлік томографиясында қан құйылу көріністері жоқ.

1. Науқаста патологияның қай түрі туралы ойлауға болады? Көрсетілген бұзылыстар мыйдың қай артериясының зақымдалуынан болуы мүмкін?

2. Көрсетілген патологияны дамытқан қандай қауіп-қатер жайттарын осы науқаста анықтауға болады?

1. Науқаста патологияның қай түрі туралы ойлауға болады? Көрсетілген бұзылыстар мыйдың қай артериясының зақымдануынан болуы мүмкін? Науқаста ишемиялық инсульт болуы мүмкін, кенеттен пайда болатын жүйкелік бұзылыстармен көрініп, 24 сағат бойы сақталады. Жүйкелік симптомдар ортаңғы мый артериясының немесе оның тармақтарының зақымдануымен байланысты.

2. Көрсетілген патологияға алып келген қандай қауіп-қатер жайттарын осы науқаста анықтауға болады? Инсульттің қауіп-қатер жайттары: егде жас, ер адам, гипертензия, гиперхолестеринемия

3. Осы науқастағы неврологиялық бұзылыстардың даму тетігі қандай? Инсульттің ең жиі себебі мый тамырларының атеросклерозы, артериялық гипертензия және гиперхолестеринемия болып табылады.

№ 2 есеп

Орта жастағы ер адам жедел жәрдем ауруханасына ес-түссіз жеткізілді. Науқасты алып келген мейірбикенің айтуы бойынша, науқас бірден құлап, селкілдек-тырысқақ ұстамасы басталды. Зерттеулер барысында: науқастың санасы шатысқан, дене қызымы 38С, АҚ 170/90 мм с.б.б., пульсі мин.105 рет, тыныс жиілігі мин. 18 рет, денесінің сол жағының қимыл - қозғалысы төмендеген, Бабинский рефлексі екі жақтан анықталды.

1. Тырыспа-селкілдектің даму негізінде не жатыр?

2. Берілген науқастағы құрысу ұстамасының даму себебі қандай?

1. Селкілдек-тырысқақ ұстамасы дегеніміз не? Селкілдек ұстамалары аз уақытқа жиырылу мен бірінің артынан бірі жүретін, бұлшықеттердің бөлек топтарының босаңсуымен сипатталады. Жиі үлкен мый жарты шарының қатты қозуы немесе пирамида жүйесі құрылымы зақымдануы нәтижесінде дамиды. Жайылған клоникалық тырысулар конвульсия деп аталынады. Тоникалық тырысулар – бұлшықеттердің аса ұзақ жиырылуы, осының нәтижесінде дененің және аяқ-қолдардың әртүрлі мәжбүрлі қалыпта «қатып қалуы». Қыртыс асты құрылымдары қатты қозғанда дамиды. Клоникалық компонент басым болғанда аралас сипаттағы байқалатын тырысулар клонико-тоникалық деп аталады.

2. Тырысулар дамуының негізінде не жатыр? Тырысулар дамуының себебі болып мый жарақаттары, инсульттер, жұқпалар, сыртқы және ішкі уланулар, зат алмасу бұзылыстары - гипогликемия, ҚСҮ бұзылысы немесе электролиттер алмасуының бұзылысы болуы мүмкін → иондық сорап қызметінің бұзылуы, натрий мен кәлций иондары кіруінің күшеюі, калий шығуының бұзылуы,калийдің жоғарылауымен кальций мен магний төмендеуімен нейрон аралық ортада иондар құрамының өзгеруі, қоздыратын нейромедиаторлар әсерінің жоғарылауы, ал тежегіштердің әлсіреуі → нейронның гиперактивациясы → ДКҚО→ тырысулар

3. Берілген науқаста тырысулар дамуының мүмкін болатын себебі қандай? Берілген науқаста анамнез жоқ, бірақ бар мәліметтер тырысулар және дененің сол жақ бөлігінде қозғалыстың бұзылысы мый тінінің зақымдануына күмән тудырады. Артериялық қысымның жоғары болуы мый қанайналымының бұзылысына алып келуі мүмкін (инсульт).

«Зәр шығару жүйесі»

№ 1 есеп

Тапсырмада берілгендерді медициналық терминдермен сипаттаңыз. Талданымдарға сүйене отырып бүйрек дертінің түрін қорытындылаңыз:

Диурез –тәулігіне 420 мл

Тығыздығы – 1,011

Нәруыз – 2,0 г/л

көру аймағында: еріген, сілтіленген эритроциттер

Гиалинді, балауызды, түйіршікті цилиндрлер

АҚ – 175/95 мм. с.б.б.

Қалдық азот – 190 ммоль/л (қалыптыда - 4,28 - 28,56 ммоль/л)

№ 1есеп

Диурез – тәулігіне 420 мл (олигурия)

Тығыздығы – 1011 (гипостенурия)

Нәруыз – 2,0 г/л (протеинурия)

Көру аймағында аздаған сілтілі эритроциттер (микрогематурия)

Гиалинді, балауызды, түйіршікті цилиндрлі (цилиндрурия)

АҚ – 175/95 мм сын.бб. (гипертензия)

Қалдық азот – 190 мг% (гиперазотемия)

БСЖ, гиперазотемиялық сатысы.

№ 2 есеп

Науқас Н- ға 2 жыл бұрын «жедел диффузды гломерулонефрит» аңғарымы қойылды. Қазіргі уақытта әлсіздік, бас ауыру, бас айналу, айқын емес ісінулерге шағымданады.

Зәр талданымы:

Тығыздығы - 1008, нәруыз - 0,2%, көру аймағында аздаған эритроциттер, аз мөлшерде гиалинді цилиндрлер. Тәуліктік диурез – 3100 мл.

Қан талданымы: Қалдық азот - 90 ммоль/л, жалпы нәруыз - 59 г/л (қалыптыда 65-85г/л), эндогенді креатининнің клиренсі – 40 мл/мин (90-170 мл/мин). АҚ – 180/100 мм с.б.б.

1. Осы жағдайда полиурияның болуы 2 жыл бұрын қойылған «Жіті гломерулонефрит» аңғарымына қайшы келмей ме?

2. Қазіргі жағдайда полиурия мен гипостенурияның даму тетігі қандай?

3. Науқаста полиурияның дамуының маңызы қандай?

1. 2 жыл бұрын қойылған «жіті гломерулонефрит» диагнозына полиурия болуы қайшы келмей ме? (Жіті гломерулонефриттің созылмалы түріне ауысуын полиурия және гипостенурия дәлелдейді).

2. Осы жағдайда гипостенурия және полиурияның даму тетіктері қандай? (өзекшелерде сулардың кері сорылуының төмендеуі, ағымға қарсы –бұрылу механизмі жұмысының бұзылуы)

3. Науқаста полиурия дамуының себептері қандай? (компенсаторлы, қандағы қалдық азоттың жоғарылауын тежейді)

№ 3 есеп

К. есімді науқас, жасы 22-де баспаның ауыр түрімен ауырып, 2 апта өткен соң бел аймағында ауыру сезімі, ентігу, жүректің жиі соғуы, бас ауыруы пайда болды. 4 күн ішінде 5 кг салмақ қосты. Қарап тексергенде: бет әлпеті бозғылт; қабақтары ісіңкі және қатпарланған, көз шелі тарылған, тізе және табандары ісінген, жүрек шекаралары кеңейген, АҚ 140/95 мм с.б.б., диурез бірден азайған, зәрде көп мөлшерде эритроциттер, лейкоциттер, түйіршікті цилиндрлер, нәруыз көптеп кездеседі. Қанда антистрептолизин  О және антигиалуронидаза титрі жоғарылаған.

1. Бұл науқаста қандай ауру туралы ойлауға болады? Бүйрек қызметі бұзылуының тетігі және себептері қандай?

2. Науқаста болған өзгерістер мен симптомдардың әрқайсысының тетігі қандай?

. Науқаста нефриттік синдромның белгілері бар. Бұл жағдайда жедел диффузды гломерулонефрит туралы ойлауға болады.

2. Стрептококкты жұқпадан кейінгі бүйрек шумақтарының аутоиммунды зақымдануы (антистрептолизин О және антигиалуронидаза титрларының жоғарылауы).

3. Бүйректің шығару қызметінің бұзылысының төмендеуі және гипопротеинемия гипергидратацияның дамуына әкелді (қанның онкотикалық қысымының төмендеуі) және салдарлық әлдостерон және ДҚГ мөлшерінің жоғарылауы; АҚ-ның жоғарылауы судың ұсталуымен және ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің әсерленуімен байланысты. Олигурия, гематурия, протеинурия шумақтардың зақымдануын дәлелдейді.

№ 4 есеп

Созылмалы гломерулонефритпен ауыратын 40 жастағы науқастың рентген суретінде көлемді остеопороз анықталды. Көріністе сүйектің деминерализациясы рахитті айқындайды. Науқасқа Д витаминін тағайындау жақсы нәтиже бермеді.

1. Сүйек тініндегі байқалған өзгерістердің даму тетігі қандай?

2. Д витаминіне төзімділікті түсіндіріңіз.

1. Сүйек тінінде байқалған өзгерістердің даму механизмі қандай? (Гипокәлциемия → салдарлық гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Д витаминіне төзімділікті түсіндіру (Д 1,25 (ОН)₂Д₃ витамин белсенді түрінің түзілуінің бұзылысы)

№ 5 есеп

Науқастың АҚ тұрақты көтерілген, шағымдары: басының ауыруы, көзі көруінің нашарлауы. АҚ 190/110 мм сын.бағ; ЖСЖ мин 110рет; таңертең бетінде, көзінің астында ісінулердің болуы. Шеткері қанда: эритроциттер-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциттер – 0,02%:, лейкоциттер -5,6 х 10⁹/л. Қан плазмасында: жалпы нәруыз– 56г/л, әлбуминдер – 16 г/л (қалыпты 40-50 г/л), глобулиндер – 40 г/л (қалыпты 20-30 г/л), қалдық азот – 39ммоль/л, зәрнәсіл – жоғарылаған.

Зәр реакциясы қышқыл, нәруыз мөлшері 0,85 г/л, қантқа реакция теріс. Тұнбаны микроскоппен тексергенде: көру аймағында эритроциттер 2-3, гиалинді цилиндрлер 7-9, кан сарысуындағы және зәрдегі креатинин жоғарылаған. Эндогенді креатинин клиренсі төмендеген.

1. Науқастағы зәрдің сапалық өзгерісі нені мәлімдейді?

2. Қанның биохимиялық көрсеткіштерінің өзгерісі нені мәлімдейді?

3. Эндогенді креатинин клиренсі төмендеуі нені мәлімдейді?

1. Осы науқаста несептің сапалық өзгерістері нені дәлелдейді?

Науқастағы протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (сүзгі мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы) нефрон шумақтарының қызметінің бұзылысын дәлелдейді.

2. Қанның биохимиялық көрсеткіштерінің өзгерістері нені дәлелдейді?

Протеинурияның салдарынан науқаста гипопротеинемия, диспротеинемия бар.

Қан сарысуында зәрнәсіл жиналуының жоғарылауы және гиперазотемия болуы бүйректің шығару қызметінің бұзылысының салдары және ол бүйрек жеткіліксіздігін мәлімдейді.

3. Осы науқастағы гипертензия мен анемияның патогенезі қандай?

Бүйректің гипертензиясының патогенезінде бүйрек ұлпасының азаюының маңызы бар, соған байланысты депрессорлық заттардың өндірілуі азаяды (ренопривті АҚ); эритропоэтиннің өндірілуінің төмендеуі эритропоэздің төмендеуіне және эритропоэзді тежейтін жайттардың өндірілуіне әкеледі.

4. Есеп бойынша жалпы қорытынды жасаңыз.

Науқас бүйрегінің сүзіулік және шығарулық қызметі бұзылған, ол шумақтың бұзылысымен сипатталады, яғни гломерулонефритпен.

№ 6 есеп.

Зимницкий сынауын сараптаңыз:

Уақыт	Зәр көлемі	Зәрдің салыстырмалы тығыздығы
9 12 15 18 21 24 3 6	80 100 70 80 150 200 100 150	1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021

5. Зимницкий сынамасын бағалаңыз.

Науқаста никтурия бар: түнгі диурез (600мл) күндізгіге қарағанда көп (330мл)

6. Эндогенді креатинин бойынша клиренсті есептеңіз. Осы көрсеткіштің өзгерістері нені анықтайды?

Минөттік диурез = тәуліктік диурез : 1440 мин (24сағ) = 0,65 мл/мин

Эндогенді кратинин бойынша клиренс = зәр креатинині : қандағы креатинин х минөттік диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Бүйректің сүзілулік қабілетінің бұзылуын клиренстің төмендеуі және никтурия дәлелдейді. Салыстырмалы тығыздық 1020 дан- 1030 дейін ауытқып тұрады → бүйректің қоюландыру қызметі бұзылмаған.

№ 7 есеп

Науқас П. 52 жаста, 12 жылдан бері созылмалы гломерулонефритпен зардап шегеді, соңғы күндері күндіз ұйқышылдық және түнде ұйқысыздықтың болғанын, тез шаршағыштық, бұлшықеттердің әлсіздігі, апатия, эпигастральды аймағында және кеуде тұсында ауырлық сезімі, құсу, іш өту, терінің қышуына шағымданып дәрігерге келді.

Зерттеп тексергенде: АҚ 165/95 мм сын.бағ. жүрек шекарасы солға кеңейген, жүректің барлық аймағында перикардтың үйкеліс шуы естіледі. Қан талданымы: анемия, лейкопения; азотемия, гипо‑ және диспротеинемия, эндогенді креатининнің клиренсі 45 мл/мин. Зәр талданымы: тәуліктік диурез 450 мл, тығыздығы 1,029, протеинурия. Зәр тұнбасының микроскопиясы: көру аймағында эритроциттер — 10, көп көлемде лейкоциттер, аздаған түйіршікті және балауызды цилиндрлер. ҚСҮ көрсеткіші: рН 7,32; зәрдің титрлік қышқылдығы төмен.

1. Науқаста дамыған жағдайды сіз қалай тұжырымдайсыз?

2. Осы жағдайдың даму тетіктері қандай?

№ 3 есеп

1. Науқаста болған жағдайларды сіз қалай түсіндіресіз? Уремия.

2. Осы жағдайдың аса мүмкін болатын себебі? Созылмалы гломерулонефриттің салдарынан нефрон санының үдемелі төмендеуі.

3. Гематологиялық, психоневрологиялық, кардиологиялық әйгіленімдердің, сонымен қатар зәрдегі қышқылдық-сілтілік үйлесімнің өзгерістерінің дамуы патогенезі қандай? Уремиялық синдромның патогенезін дәрістен қараңыз.

4. Науқастағы бұзылыстардың үдеуі қандай жағдайға әкеледі? Уремиялық команың дамуына.

№ 8 есеп

Хирургиялық клиникаға ауыр жағдайда сүйектердің көптеп зақымдануымен және бұлшықет тінінің жаншылуымен, қан кетумен науқас жеткізілді. Жедел көмек көрсетілгеннен кейін науқастың жағдайы жақсарды. Бірақ, екі тәуліктен кейін, жағдайы күрт төмендеп, науқас есін жоғалтты, анурия болды.

1. Жағдайының күрт төмендеуі немен байланысты?

2. Анурияның патогенезі қандай?

«Қан жүйесі»

№ 1 есеп

14 жастағы науқас К., ауруханаға әлсіздік, бас айналу, дене қызымының көтерілуі, жұтынғанда ауыру сезіміне шағымданып түсті. Ауру тарихынан науқас уытқорлықпен ауыратындығы, соңғы үш айда бензолдың буымен дем алғандығы анықталды. Терісінің бозарғаны, ұсақ нүктелі және дақтыкөптеген қанқұйылулар, ауызы мен көмейінде некроздық жаралар, бауыры мен көкбауыры ұлғаймаған. Қан талданымы:

гемаглобин – 60 г/л; эритроциттер – 2,7х10¹²/л; ретикулоцит – 0%;

тромбоцит - 28 х10⁹ ; лейкоцит -1,5 х10⁹/л;

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролылар - 0%; бөлшектенген ядролылар-15%

эозинофил -0%; базофил – 0%; лимфоцит – 82%; моноцит – 3%; ЭТЖ- 45мм/сағ.

1. Науқаста қандай анемия дамыды?

2. Берілген өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.

№ 1 есеп

1. Анемия дамуының патогенезі қандай? (Бағаналы жасушалардың бензол буымен зақымдануы→ аплазиялық анемия)

2. Гематологиялық аңғарымды қандай объективті мәліметтер негіздейді?

(Панцитопения: тромбоцитопения → қанағыштық; лейкопения → жаралы-некрозды үрдістер)

№ 2 есеп

38 жастағы науқас Д., ауруханаға әлсіздік, қатты шаршағыштық, шашының түсуі, тырнақтарының сынғыштығы және қабыршықтанғаны, дәм сезгіштігінің бұрмалануы, көктем мен күзде күшейетін, ашқарында эпигастр аймағындағы ауыру сезіміне шағымданып түсті. Қан сараптамасы:

гемоглобин – 70 г/л ; эритроцит – 3,5 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш– 0,6

ретикулоцит – 0,1%; тромбоцит - 385 х10⁹/л; лейкоцит - 4,0 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролы -2%; бөлшектенген ядролы- 65%

эозинофил -3%; базофил – 0%; лимфоцит – 26%; моноцит – 4%

Қан жағындысы: микроциттер, анулоциттер.

1. науқаста қандай анемия дамыған?

2. Берілген өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.

1. Науқаста қандай анемия? (Темір тапшылықты анемия)

2. Анемияның себебі қандай? (асқазанның ойық жарасы, шырышты қабаттардан қан кету → темір тапшылығы)

№ 3 есеп

2 жастағы бала Б., лет, ауруханаға анемия диагнозы жолдамасымен келіп түсті. Ауру тарихынан баланың шала туылғандығы, жиі суық тиіп ауырғандығы белгілі болды. Балада тәбетінің төмендегені, терісінің құрғағандығы, тырнағының сынғыштығы, шашының түсетіндігі, ауыздық шыққандығы көрінеді. Қан талданымы:

гемоглобин – 60 г/л; эритроциттер – 3,0 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш – 0,6

ретикулоциттер – 2,5%; тромбоциттер - 170 х10⁹/л; лейкоциттер - 4,4 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқша ядролылар -2%;сегментоядролылар– 48%

эозинофилдер -3%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 39%; моноциттер – 7%

ЭШЖ 22 мм/сағ; сидеропения

Қан жағындысында: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциттер

1. Науқаста анемияның қай түрі?

2. Берілген өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.

3. Науқаста қандай анемия? (Темір тапшылықты анемия)

1. Анемияның себебі қандай? (Шалатуғандық, жиі жұқпалы аурулар, сапасыз қоректену)

№ 4 есеп

22 жастағы науқас М. , ауруханаға әлсіздік, шаршағыштық, бас айналу, жүрек қағысы, тыныштықтағы ентігу, денесінде қанқұйылу ошақтарының пайда болғандығына шағымданып түсті. Қарап тексергенде терісінің бозғылттығы, бетінің ісіңкілігі, көптеген ұсақ нүктелі және дақты қанқұйылулар анықталдыбауыры, көкбауыры, лимфа түйіндері ұлғаймаған.

Қан талданымы:

гемоглобин – 50 г/л ; эритроциттер – 1,5 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш – 1,0

ретикулоциттер – 0%; тромбоциттер - 26 х10⁹/л; лейкоциттер - 1,4 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоциттер - 0%; таяқша ядролы -1%; сегментоядролылар- 17%

эозинофилдер -3%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 79%; моноциттер – 3%

ЭШЖ - 41 мм/сағ. Қанда темір мен билирубиннің мөлшері қалыпты.

Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозы және пойкилоцитозы, нейтрофилдердің улы түйіршіктенуі. Сүйек кемігін тексергенде гемобластоз белгілері анықталған жоқ.

1. Науқаста анемияның қай түрі?

2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай?

1. Науқаста қандай анемия? (Аплазиялық анемия)

2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай? (әлсіздік, шаршағыштық, жүрек қағуы, ентігу – гипоксияның белгілері, қанқұйылулар, геморрагиялар –тромбоцитопенияның белгісі)

№ 5 есеп

Науқас В., 32 жаста, ауруханаға қатты әлсіздік, денесінің қалтырауымен қабаттасқан қызымының көтерілуі, белінің ауыруы, тыныштықтағы ентігу, жүрек аймағындағы ауыру сезімі, жүрек қағысына шағымданып түсті. Қарап тексергенде терісі мен көзінің ақ қабығының сарғыштанғаны, сипағанда көкбауырының ұлғайғаны мен ауыратындығы анықталды.

Қан талданымы:

гемоглобин – 40 г/л ; эритроциттер – 1,5 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш – 0,8

ретикулоциттер – 28%; тромбоциттер - 180 х10⁹/л; лейкоциттер – 14,5 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоциттер -2%; таяқша ядролы -11%; сегментоядролылар -58% эозинофилдер - 4%; базофилдер – 1%; лимфоциттер – 17%; моноциттер – 3%

ЭШЖ - 40 мм/сағ

Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозы және пойкилоцитозы, полихроматофилия, нормобластар.

Қанда тура емес (бос, коньюгацияланбаған) билирубиннің мөлшері артпаған. Эритроциттердің осмостық төзімділігі төмендеген.

1. Науқаста анемияның қай түрі?

2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай?

1. Анемияның себебі қандай? (Эритроциттердің гемолиз …)

2. Бұл қандай анемия? (Қауырт жүре пайда болған гемолиздік анемия)

№ 6 есеп

Науқас Н., 35 жаста, ауруханаға әлсіздікке, қатты шаршағыштыққа, физикалық жүктеме кезінде жүрегінің қағатындығына шағымданып келді. Ауру тарихынан оның жас кезінен әлсіздік пен қатты шаршағыштық байқалған. Науқастың әкесі мен баласы анемиямен ауырады.

Қан талданымы: гемоглобин – 70 г/л; эритроциттер – 3,5 х 10¹²/л; түстік көрсеткіш – 0,6

ретикулоциттер – 0,4%; тромбоциттер - 295 х10⁹/л; лейкоциттер – 3,9 х10⁹/л

нейтрофилдер: метамиелоциттер - 0%; таяқша ядролылар - 4%; сегментоядролылар - 44%

эозинофилдер -1%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 46%; моноциттер – 5%.

ЭШЖ - 30 мм/сағ

Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозы және пойкилоцитозы, гипохромды эритроциттер.

Сүйек кемігінде сидеробластар мөлшері жоғарылаған. Қан сары суының темір байланыстыратын қабілеті төмендеген.

Қанда билирубин мөлшері қалыпты.

1. Науқаста анемияның қай түрі?

2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай?

Тұқым қуалайтын теміррефрактерлік анемия. Әлсіздік, шаршағыштық, жүрек қағуы, ентігу – гипоксияның белгілері

№ 7 есеп

Науқас Р., 56 жаста невмония диагнозымен жолданды. Ауру тарихында жиі суық тиіп ауырғаны, соңғы жылы екі қайтара пневмониямен ауырып, амбулаториялық емделді. Қарап тексергенде мойын және қолтық асты лимфа түйіндері ұлғайған, эластикалы, жұмсақ, сипағанда ауырмайды. Бауыры мен көкбауыры аздап ұлғайған. Қан талданымы:

Гемоглобин – 120 г/л; Эритроцит – 4,0х10¹²/л; Ретикулоцит – 0,2%;

Тромбоцит - 150 х10⁹/л; Лейкоцит -55 х10⁹/л

Нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяшаядролы -1%; сегментядролы-16%

Эозинофил -0%; Базофил – 0%; Пролимфоцит – 5%; Лимфоцит – 76%

Моноцит – 2%

ЭТЖ -25мм/сағ

Қан жағындысында көп мөлшерде Боткин-Гумпрехт денешіктері

1. қанның қандай ауруы туралы ойлауға болады?

2. клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз

1. Қанның қандай ауруы туралы ойлауға болады? Созылмалы лимфолейкоз

2. Клиникалық көріністерінің патогенезін түсіндіріңіз. Дәрістегі лейкоздардағы метастаздық және жұқпалық синдромның патогенезін қараңыз

№ 8 есеп

Науқас Е., 35 жаста, ауруханаға аяқтарының ауырғанына, ішінің аздап ауыратынына, құрғақ жөтелге шағымданып түсті. Қарап тексергенде ұсақ нүктелі, дақты көптеген геморрагиялар анықталды. Лимфа түйіндері, бауыры, көкбауыры ұлғайған.

Қан талданымы:

Гемоглобин – 90 г/л; Эритроцит – 3,0х10¹²/л; Ретикулоцит – 0,2%;

Тромбоцит - 30 х10⁹/л; Лейкоцит -17 х10⁹/л

Нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролы -1%; сегментядролы-16%

Эозинофил -0%; Базофил – 0%; Бласты жасушалар – 56%

Лимфоцит – 23%; Моноцит – 2%

Пероксидаза мен липидтерге реакция теріс. Шик реакция оң (гликоген бөлек түйіршіктер түрінде)

1. қанның қандай ауруы туралы ойлауға болады?

2. клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз

№ 2 есеп

1. Қанның қандай ауруы туралы ойлауға болады? Жіті лимфобласты лейкоз (гликогенге оң гистохимиялық серпіліс)

2. Клиникалық көріністерінің патогенезін түсіндіріңіз. Дәрістегі лейкоздардағы метастаздық және жұқпалық синдромның патогенезін қараңыз

№ 9 есеп

Науқас П., 9 жаста. Балалық шағынан қанағыштықпен ауырады: емшектегі жасында құлағаннан кейін арқасында ауқымды қанқұйылу болды, сосын мұрынынан қан кету және бөксесіне қанқұйылулар байқалды. Үш жасында тілінің тістелген жерінен ұзақ қатты қан кеткендіктен ауруханаға жатқызылып, қан құйылды. 4 жасынан тізе және өкше буындарына қайталанған қанқұйылулар байқалады. Буындары ісінген, деформацияланған. Гемофилияға күмән бар. Зертханалық тексерулер:

Қан ұйуының уақыты және тромбиндік және протромбиндік қалыпты ұйу уақытында үлестік тромбопластиндік уақыт бірден ұзарған.

Қан плазмасында IX жайт – 1%

1. Науқаста қандай ауру туралы ойлауға болады?

2. Коагулограмма өзгерістерінің патогенезін түсіндіріңіз.

№ 10 есеп

Науқас В., 17 жаста, етеккірінің ауыр постгеморрагиялық анемия дамытып, қатты құйылмалы түрде өтетіндігіне; ерте балалық жасынан көгерулер пайда болғандығына, жылына 3-4 рет мұрынынан қан кететіндігіне шағымданады. 8 жасында құлағаннан кейін кеуде қуысында ауқымды гематома пайда болғандығын байқады. Атасы қан кетумен ауырды, 40 жасында асқазанынан қан кетуден қайтыс болды. Әкесінде мұрынынан қан кетулер болады.

Зертханалық тексерулер:

Қан ағу уақыты ұзарған, тромбоциттер мөлшері, олардың көлемі және құрылымы қалыпты, әйнекке жабысуы бірден төмендеген.

Протромбиндік және тромбиндік уақыт қалыпты, белсенділенген үлестік тромбопластиндік уақыт ұзарған.

Виллебранд жайты – 3 %, VIII жайттың белсенділігі – 5%

1. Науқаста қандай ауру туралы ойлауға болады?

2. Коагулограмма өзгерістерінің патогенезін түсіндіріңіз.

20 беттің 20 беті