2. После купирования болевого синдрома и острых явлений.

- Дробное питание стол №5 с ограничением жира.

- Ферментные препараты с каждым приемом пищи.

- Антисекреторные средства: ранитидин или фамотидин иногда в сочетании с буферными антацидами (маалокс, гастал).

- Прокинетики (мотилиум).

32. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, клинические формы, осложнения, лечение.

Гломерулонефрит - генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

Все ГН по происхождению подразделяются на первичные и вторичные (при системных заболеваниях и дисметаболических заболеваниях).

Этиопатогенез:

Бактериальные инфекции (стрептококковая, стафилококковая, туберкулез, малярия). Токсические в-ва (органические растворители, алкоголь, наркотики, соединения ртути).

Охлаждение – важный пусковой фактор.

В-гемолитический стрептококк группы А. В острую стадию на базальной мембране клубочков или в мезангиальной ткани формируются иммунные комплексы, содержащие а/г стрептококка (эндострептозин, нефритогенный плазмин-связывающий белок). Иммунный ответ развивается ч/з 2-3нед и сопровождается активацией гуморальных систем воспаления (система комплемента, свертывающая, противосвертывающая, калликреин-кининовая). Каскад активации системы комплемента обеспечивает хемотаксис и адгезию полиморфных лейкоцитов и тромбоцитов, дегрануляцию базофилов и тучных клеток и пр-т к формированию мембраноатакующего комплекса. Привлеченный в очаг провоспалительные клетки выделяют повреждающие лизосомальные ферменты (протеазы) и активные метаболиты кислорода, стимулируют синтез активных липидов (фактор активации тромбоцитов), цитокинов (ИЛ), провоспалительных простагландинов, вазоактивных субстанций, способствующих стимуляции и пролиферации эндотелиальных, эпителиальных клеток клубочка.

Гемодинамические нарушения при нефритической стадии обусловлены вазоконстриктивным эффектом лейкотриенов, ангиотензина II.

Клиника:

1) Мочевой синдром – эритроцитоурия, цилиндрурия, протеинурия (0.2-0.3г/сут)

2) Отечный с локализацией на лице и более выраженный с утра;

3) Гипертонический;

4) Острый нефритический (внезапно возникшие отеки, гематурия, гипертония);

5) Нефротический (НС) - клинико-биохимический симптомокомплекс, включающий высокую и массивную протеинурию (свыше 3,5 г/сут), гипоальбуминемию с гипопротеинемией, гилерхолестеринемию, выраженные отеки;

6) почечной недостаточности (острой, хронической).

План обследования при ГН:

Клинический анализ мочи неоднократно в динамике:

- протеинурия (при ее наличии определять суточную потерю белка);

- гематурия (.микро-, макро-);

- цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры);

- изменение относительной плотности мочи (норма 1010-1025).

Клинический анализ крови: ускорение СОЭ, тенденция, к развитию анемии.

Биохимические показатели: протеинограмма, СРБ, фибриноген, протромбиновый индекс, холестерин, мочевина, креатинин, электролиты, КЩР (по показаниям).

Определение клубочковой фильтрации (проведение пробы Реберга).

Проба Зимницкого (при снижении макс относительной плотности мочи ниже 1018).

УЗИ почек и мочевыделительной системы.

УЗИ допплерография почечного кровотока.

ЭКГ (при наличии АГ).

Консультация окулиста (при наличии АГ).

При лейкоцитурии - цитология осадка мочи, проба Нечипоренко, исследование мочи методом посева.

Признаки, подтверждающие острый ГН:

- Острое начало заб ч/з 10-20 дней после перенесенной инф-ии (стрептококковой), когда появляются отеки на лице, повышение АД сопровождается гол болями, изменение мочи и ее количества.

- Отсутствие в анамнезе указаний на перенесенный в прошлом острый ГН, преходящих отеков неясного генеза и повышенного артериального давления крови.

- Отсутствие в анализах мочи выраженных изменений концентрационной функции почек в сторону снижения. Относительная плотность мочи в норме или выше нормы (1025-1035).

- Отсутствие на ЭКГ (в случае повышенного АД) признаков явной или выраженной гипертрофии ЛЖ.

- Отсутствие изменений на глазном дне, характерных для гипертонической ангиопатии.

- Почки нормальных/увеличенных размеров при обзорной рентгенографии и УЗИ.

- Обратная динамика экстраренальных и ренальных симптомов с последующей полной нормализацией показателей и восстановлением функционального состояния почек.

Клинические формы:

- Олигосимптомный (ведущим является изолированный мочевой синдром).

- Гематурический (преобладает макрогемагурия).

- Классический (развернутый) вариант с картиной острого нефртического синдрома.

- Нефротический (ведущим является нефротический синдром).

Осложнения:

- ОСН (левожелудочковая или правожелудочковая, сердечный отек легких)

- ОПН (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек легких).

- Гипертензивная энцефалопатия (почечная эклампсия) - потеря сознания, клонические и тонические судороги, гол боль, сонливость, рвота.

- кровоизлияния в ГМ

- острые нарушения зрения (преходящая слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Лечение:

Диета – ограничивают прием жидкости, соли (до 1-2г/сут), белков до 0,5г/кг/сут.

- Лечение стрептококковой инфекции (ампициллин, аугментин).

- Лечение острого нефритического синдрома:

Фуросемид 80-120мг. Для купирования АГ достаточно диеты с ограничением соли и воды и приема диуретиков, при выраженной АГ (диастолическое давление более 100мм рт ст) – блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин 10мг).

- Иммуносупрессивная терапия – при присоединении/сохранении нефритического синдрома или при не полоном восстановлении ф-ии почек. ГКС (преднизолон 1мг/кг/день).