1) Купирование болевого синдрома:

- нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или 0,4 мг в виде аэрозоля сублингвально;

- морфин в общей дозе до 10мг, вместо морфина м/о использовать промедол 20 мг (у лиц старческого, возраста).

2) Восстановление коронарного кровотока:

В острейшей фазе ИМ при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

- При крупноочаговом ИМ с подъёмом SТ - стрептокиназа 1 500 000 МЕ в/в кап. в течение 1 часа. При повышенном риске аллергических осложнений перед назначением стрептокиназы ввести в/в 30 мг преднизолона.

- При не Q-ИМ тромболитическая терапия не проводится.

- Антиагреганты — аспирин 325 мг (в 1 сутки), затем по 0,125 в сутки. Плавикс при противопоказаниях к аспирину.

- Коронарная ангиопластика при остром ИМ. В качестве альтернативы тромболизису для восстановления коронарного кровотока используется коронарная ангиопластика (ЧТКА).

3) Антикоагулянтная терапия:

- Гепарин 5000 ЕД в/в болюсом, далее непрерывная инфузия со скоростью 1000 ЕД/час в течение 48 часов под контролем АЧТВ, с переходом на подкожное введение препарата по 5000 ЕД препарата 4р/сут или на низкомолекулярные гепарины (фраксипарин) в течение 7-10 дней.

5) Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде:

- Блокаторы В-адренорецепторов:

С момента развития ИМ в/в при поступлении в стационар: атенолол 5 мг в теч 5 мин, спустя 10 минут вновь вводят 5 мг в течение 5 мин. Через 10 минут после завершения в/в введения назначают внутрь 50 мг раз в сутки.

Пропранолол (анаприлин) в дозе 20-40 мг под язык или метапролол (эгилок) по 25-50 мг 2 раза в сутки.

- Внутривенное введение нитратов. При рецидивирующей ангинозной боли и/или острой ЛЖ недостаточности нитроглицерин применяется в/в кап ч/з дозатор начальной скоростью введения 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 15-20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого результата, но не снижая АД менее 90/60 мм. рт. ст. Продолжительность в/в введения нитратов 24-48 час.

- Ингибиторы АПФ:

Каптоприл, Эналаприл.

18. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность – комплекс клинических синдромов, хар-ся ф-ей ЛЖ и нейрогуморальной регуляцией, кот сопровождается непереносимостью физ нагрузки, задержкой жидкости, одышкой, снижением продолж жизни, я-я исходом большинства СС заболеваний.

Этиология:

- ИБС, перенесенный ОИМ.

- врожденные/приобретенные пороки сердца

- идиопатические кардиомиопатии (миокардит).

- АГ

- СД.

Чаще всего ИБС, АГ, СД.

Патогенез:

Нейрогуморальная дисфункция ССС:

В первые час после ОИМ активизируется РААС и симпатико-адреналовые системы. Цель компенсации – поддерживание АД на уровне поддержания жизнедеятельности.

Активация симпатоадреналовой системы----увеличение синтеза катехоламинов и направлена на поддержание систолической ф-ии сердца.

Повышенное содержание катехоламинов ----увеличивается потребность в кислороде---усугубляется Е дефицит---дисфункция кардиомиоцитов.

Повыш синтез и высвобождение катехоламинов влияет на РААС.

Стимуляция В-адренорецепторов ЮГА усиливает выброс ренина, что активирует РАСС и синтез ангиотензина II.

Активация РААС:

Повышается уровень ангиотензина II----вазоспазм----задержка Na и Н2О в орг-ме ---повышение АД----увеличивается нагрузка на стенку ЛЖ и усугубляет растяжение и утончение миофибрилл.

ЛЖ становится сферическим---застой в кругах кровообращения---ХСН.

Классификация: (по Василенко):

I стадия - начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II A стадия - клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. Право или левожелудочковая СН.

II Б стадия - тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III стадия - конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Функциональные классы:

I ФК - ограничения физ активности отсутствуют: привычная физ активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения.

II ФК - незначительное ограничение физ активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физ активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением.

III ФК - заметное ограничение физ активности: в покое симптомы отсутствуют, физ активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК - невозможность выполнить какую-либо физ нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при мин физ активности.

Клиника:

- слабость и утомляемость

- пароксизмальная ночная одышка – развитие СА.

- альвеолярный отек легких

- кашель и бессонница

- отеки, гепатомегалия (снижение аппетита, тошнота, боль, распирание живота).

- гол боль, оглушение, снижение памяти.

- депрессия

- импотенция

- дыхание Чейн-Стокса.

Лечение: