Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
otvety_gosp_ter.docx
Скачиваний:
74
Добавлен:
25.01.2020
Размер:
164.95 Кб
Скачать

1. Устранение этиологических факторов.

2. Лечебное питание:

Показана диета, богатая железом (мясо-говядина или телятина, печень; фрукты; яйца).

3. Лечение железосодержащими препаратами.

Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем ч/з 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту.

Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата + аскорбиновая к-та + фолиевая к-та + цианокобаламин). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.

Ферроплекс — комплекс железа сульфата и аскорбиновой ки­слоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.

Лечение проводится до полной нормализации содержания Нb (ч/з 6-8 нед).

Противорецидивная (поддерживающая) терапия:

При продолжающихся кровотечениях показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

41.   В12 -дефицитная анемия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

группа заболеваний, связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма.

Этиология:

I) Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике у больных с резекцией участка подвздошной кишки (более 60 см), при синдроме мальабсорбции разл генеза (энтериты). Снижают всасывание витамина В12 ряд лекарственных средств (колхицин, неомицин).

II) Расходование витамина В12 при инвазии глистами.

III) Повышенный расход витамина В12 наблюдается при многоплодной беременности, новообразованиях.

IV) Нарушение поступления витамина В12 с пищей - неполноценное питание, строгая вегетарианская диета.

V) Снижение запасов витамина В12 при выраженном циррозе печени.

Патогенез:

- Недостаток кофермента витамина В12 метилкобаламина пр-т к нарушению синтеза тимидина, включаемого в ДНК, вследствие этого нарушается синтез ДНК и процессы митоза в кл орг-ма.

- Эритропоэз при В12-дефицитной анемии становится неэффективным.

- Отмечаются нарушение и неэффективность гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. Появляются гигантские формы тромбоцитов, гранулоцитов.

- Недостаток кофермента витамина В12 дезоксиаденозилкобаламина пр-т к нарушению обмена жирных кислот.

Клиника:

1) Анемический синдром:

- гиперхромный хар-р анемии (ЦП>1,1).

- макроцитоз.

- анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;

- тельца Жолли, кольца Кэбота в макроцитах

- тромбоцитопения

2) Неврологический синдром:

- слабость в ногах при ходьбе

- ощущение холода, ползающих мурашек

- атрофия мышц нижних конечностей

- психические нарушения.

3) Поражение жкт:

- атрофический гастрит

- атрофическая энтеропатия.

Больные жалуются на снижение/отсутствие аппетита, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в обл десен, губ.

Характерен гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками.

4) гемолитический синдром: гемолитическая желтуха, спленомегалия.

Диагностика:

1) Общий анализ крови.

- снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;

- повышение цветового показателя (гиперхромная);

- анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;

-тромбоцитопения;

- при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Соседние файлы в предмете Госпитальная терапия