- •2 Фазы течения:
- •III. Классификация миокардита по распространенности воспалительного процесса:
- •4) Экг или холтер:
- •1) Этиологическое лечение миокардита
- •3) При развитии застойной сердечной недостаточности применяют:
- •Классификация кардиомиопатий Американской кардиологической ассоциации:
- •Классификация кардиомиопатий Американской кардиологической ассоциации:
- •1)Предсердная пароксизмальная тахикардия:
- •2) Пароксизмальная тахикардия из ав-соединения:
- •3) Желудочковая пароксизмальная тахикардия:
- •1) Пароксизмальная фп:
- •2) Персистирующая фп:
- •3) Постоянная фп:
- •1) Атриовентрикулярные блокады:
- •2) Внутрижелудочковые блокады:
- •1) По месту формирования эктопических очагов возбуждения:
- •2) По причине возникновения:
- •3) По чередованию с нормальной систолой:
- •3) Холтеровское мониторирование
- •1. Пороки сердца с цианозом:
- •2. Пороки сердца без цианоза:
- •3 Группы впс:
- •Дефект межпредсердной перегородки:
- •Дефект межжелудочковой перегородки:
- •1. Пороки сердца с цианозом:
- •2. Пороки сердца без цианоза:
- •3 Группы впс:
- •Открытый артериальный проток:
- •1. Пороки сердца с цианозом:
- •2. Пороки сердца без цианоза:
- •3 Группы впс:
- •Коарктация аорты:
- •5) Нейрогенная симптоматическая артериальная гипертензия.
- •6) Лекарственная артериальная гипертензия. Принципы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий:
- •1. Осмотр больного.
- •1) Синдром Иценко-Кушинга и Феохромоцитома:
- •2) Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм):
- •2) Ренопаренхиматозная аг:
- •7) Особые варианты ра:
- •1) Поражение суставов:
- •2) Внесуставные (системные) проявления:
- •1) Лабораторные изменения:
- •3) Рентгенологические изменения в суставах кистей и стоп:
- •2 Формы остеоартроза: первичный и вторичный.
- •2) Крепитация
- •2) Хондропротекторы:
- •4 Стадии подагрического артрита:
- •1) Острый подагрический артрит.
- •2) «Интервальная» (межприступная) подагра.
- •3) Хроническая тофусная подагра.
- •1) Диета:
- •2) Лечение в приступный период:
- •3) Лечение в межприступный период:
- •1) Иммуносупрессивная терапия: пример - циклоспорин?
- •2) Пульс-терапия метилпреднизолоном:
- •4) Пульс-терапия циклофосфаном:
- •5) Поражение лёгких:
- •7) Поражение почек:
- •3) Иммунологические исследования:
- •1) Профилактика и лечение сосудистых осложнений:
- •2) Подавление прогрессирования фиброза:
- •6) Рентгенологические исследования:
- •1) Глюкокортикоидная терапия:
- •2) Цитостатическая терапия:
- •1) Глюкокортикоиды
- •5) Противовирусные препараты
- •4 Синдрома:
- •1) Кожный синдром.
- •2) По протяженности процесса:
- •5) Колоноскопия:
- •1) Острое течение:
- •2) Хронические формы:
- •31.Хронические энтеропатии. Классификация. Целиакия: этиология и патогенез.Основные клинико-лабораторне синдромы. Принципы лечения.
- •1) Диетотерапия
- •2) Медикаментозное лечение
- •1) Почечные проявления:
- •2) Внепочечные проявления:
- •1. Устранение этиологических факторов.
- •2. Лечебное питание:
- •3. Лечение железосодержащими препаратами.
- •1) Анемический синдром:
- •2) Неврологический синдром:
- •3) Поражение жкт:
- •2) Миелограмма.
- •1) Травматические и микроангиопатические:
- •Микросфероцитарная гемолитическая анемия.
- •2) Схемы полиохимиотерапии:
- •1. Тканевая и артериальная гипоксемия:
- •2. Опухолевые эритроцитозы:
- •3. Почечные эритроцитозы:
- •1 Стадия (начальная):
- •2 Стадия (развернутая):
- •3 Стадия (терминальная, анемическая):
- •1) Начальная стадия:
- •2) 2А стадия:
- •3) 2Б стадия:
- •I стадия:
- •II стадия:
- •III стадия:
- •1. Программа мр:
- •2. Программа м2:
- •Терапия неосложненного гк:
- •1) Общие мероприятия:
- •1) Инфузионная терапия:
- •2) Стимуляция диуреза:
- •1. При приступе стенокардии
- •2. При сохраняющемся приступе стенокардии
- •3. При затянувшемся приступе свыше 10 минут и неэффективности предыдущих мероприятий
1) Глюкокортикоиды
Тактика назначения ГК:
- в начале заб ГК назначают в несколько приёмов в дозе 1 мг/кг/сут, а затем (через 7-10 дней) при положительной динамике переходят на однократный приём в утренние часы; длительность терапии ГК составляет 3-4 нед; после достижения эффекта дозу препаратов постепенно уменьшают по 5 мг в 2 нед до поддерживающей (0,15-0,2 мг/кг/сут), которая назначается от одного года до 3-5 лет;
2) Циклофосфамид - препарат выбора при узелковом полиартериите.
Тактика лечения:
- 1-2 мг/кг/сут (перорально) в теч 10-14 дней с послед снижением в зав-ти от содержания лейкоцитов в периферической крови. Общая длительность лечения не менее 12 мес после достижения полной ремиссии. Затем дозу препарата постепенно снижают в течение 2-3 мес.
3) Азатиоприн - используется для поддержания ремиссии при некротизирующих васкулитах.
4) Плазмаферез - при остром, прогрессирующем теч заболевания.
5) Противовирусные препараты
При наличии маркёров репликации вируса гепатита В показано назначение препаратов интерферона и ламивудина длительностью до 6 мес в сочетании с ГК и плазмаферезом.
Хирургические методы лечения:
Показано при развитии ПН (трансплантация почки) и тромбозе брыжеечных артерий.
28. Системные васкулиты. Классификация. Геморрагический васкулит. Этиология, патогенез, клиника, варианты течения, диагностика, лечение
Системные васкулиты - группа болезней со сходным патогенезом, в основе кот л/т генерализованное поражение сосудов воспалит хар-ра со вторичным вовлечением в патол процесс разл органов и тканей.
Классификация: Первичные и вторичные.
Вторичные васкулиты, хар-ся устойчивой связью с острыми и хр инфекциями, системными заболеваниями соед ткани, злокачественными новообразованиями и др патол состояниями. В случае первичных васкулитов этиологический фактор остаётся невыясненным.
Васкулиты крупных сосудов:
- Гигантоклеточный артериит.
- Артериит Такаясу.
Васкулиты сосудов среднего калибра:
- Узелковый полиартериит.
- Болезнь Кавасаки.
Васкулиты мелких сосудов:
- Гранулематоз Вегенера.
- Синдром Черджа-Стросс.
- Микроскопический полиангиит.
- Пурпура Шёнляйна-Геноха.
Геморрагический васкулит (Пурпура Шёнляйна-Геноха) - асептическое воспаление стенок микрососудов, вызванное отложением в них иммунных комплексов с последующим некрозом стенки, периваскулярным отеком и микротромбобразованием. Часто осложняется ДВС-синдромом с развитием тромбоцитопении и коагулопатии потребления.
Этиология: В качестве провоцирующих факторов м/т выступать инфекционные агенты (гемолитический стрептококк группы A, респираторные вирусы), укусы насекомых, ЛС и др.
Патогенез:
В основе патогенеза л/т воспаление, вызванное циркулирующими иммунными комплексами.. В состав иммунных комплексов, оседающих на стенках мелких сосудов, входят а/т класса IgA, пропердин. Тромбообразование пр-т к нарушению микроциркуляции. Повышение проницаемости поражённой сосуд стенки обусловливает развитие геморрагического синдрома.
По течению выделяют: молниеносную форму (от нескольких часов до нескольких дней), острую форму (до 6 мес), хроническую форму (более 6 мес с обострениями и длительными ремиссиями).
Клиника: