Меры борьбы с гнусом и защита от него жив-х

а) мероп-тия, связанные с промышленным и с/х освоением территории. Их предусматривают уже на ст. проектирова­ния, а осуществляют при строительстве населенных пунктов, про­мышленных и с/х предприятий, гидротехнических и мелиоративных сооружений;

б) мероп-тия, проводимые внутри хоз-в, включающие: меры по ограничению и ликвидации мест выплода гнуса путем мелиорации заболоченных территорий, культурного освоения пастбищ, регулирования уровня воды и скорости водотока в водоемах с помощью специальных сооружений; деларвацию биотопов инсектицидами; периодическую де­зинсекцию жив-новодческих помещений и территорий ферм; защиту жив-х на пастбищах и в летних лагерях с помощью инсектицидов и репеллентов.

План должен быть конкретным, и за него должен отвечать ответственный исполнитель.

В плане предусматривают подготовку заявок на репелленты, инсектициды, опрыскивающую и аэрозольную технику, подготовку проектов решений исполкомов народных депутатов по гидромелиора­тивным и другим работам, отчетность руководителей хоз-в и предприя­тий о ходе выполнения мероп-тий по борьбе с гнусом.

Важным разделом плана является подготовка кадров. Своевременно должны проводить семинары с работниками хоз-в и ветспециалистами, лекции об экономическом ущербе и мерах борьбы с гнусом, издавать и распространять рекомендации, листовки, предусматривать выступления в печати, по радио и телевидению.

В плане мероп-тий предусматривается регулярное проведение энтомологических наблюдений и иссл., выполняемых ветеринарны­ми врачами-энтомологами станций по борьбе с болезнями жив-х, паразитологами ветлабораторий и эпизоотологами ветеринарных отделов производственных сельхозуправлений.

Эти иссл. включают: а) паспортизацию всех водоемов и заболоченных участков, в том числе временных, и нанесение их на карту хоз-ва, района, области; б) выявление мест выплода и массового нападения на жив-х компонентов гнуса; в) учеты численности  и куколок начиная с момента снеготаяния и до исчезновения водных фаз. Для установления наиболее рациональных сроков проведения проф-ких, истребительных и защитных мероп-тий все наблюдения проводят систем-ки, один раз в 3-10 дн. в зав-сти от скорости развития водных фаз; г) учеты численности окрыленных насекомых, нападающих на жив-х; д) изучение видового состава гнуса.

Борьба с преимагинальными фазами комаров и мошек.  комаров в водоемах уничтожают инсектицидами как наземными, так и авиационным методами.

Для борьбы с мошками используют шлюзование рек, устройство дренажных каналов и др. водоемов с быстротекущей водой. Искус­ственное поднятие уровня воды, при котором ▲ ее мутность и ▼ насыщение кислородом, ведет к массовой гибели  мошек. Последующий сброс накопившейся воды также способствует освобождению русла водоема от  и куколок.

Общехоз-венные меропр. Жив-новод. фермы, летние лагеря и загоны размещают вдали от болот, заболоченных лесов, и кустарников на возвышенных, сухих, хорошо продуваемых ветром участках. Для выпаса жив-х необходимо использовать время наименьшей активности насекомых. При ▲ числен. слепней жив-х пасут в ночные, утренние и вечерние часы. Если доминируют комары, мокрецы и мошки, проявляющие наибольшую активность утром и вечером, то жив-х выпасают днем и ночью. В периоды высокой активности гнуса жив-х укрывают в помещениях или под теневыми навесами, оборудованными легко продуваемыми стенами из свежих веток и др. подручных материалов. В открытых загонах, на стоянках и пастбищах для защиты жив-х от гнуса прим-т костры-дымокуры.

Уничтожение окрыленных насекомых. Для борьбы с имаго кровососу­щих двукрылых территории обрабатывают дифосом (наземным или авиационным методом). При наземном методе используют ЛСД, ДУК, ВДМ, автомакс или гидропульт; обрабатывают места дневок и скоплений гнуса (кустарниковую и древесную растительность вокруг ферм, пастбища) 1% водной эмульсией дифоса.

Защита от гнуса рабочих лош. В жаркую солнечную погоду в период массового лёта слепней лош. содержат под теневыми навесами или в конюшнях. Рабочих лош. опрыскивают 20% водными эмульсиями или обрабатывают аэрозолями оксамата и бензимина из расчета 50-100 мл на одно жив-ное. Особенно тщательно препарат наносят на шею, подгрудок, нижнюю часть живота и внутренние поверхности бедер. Защита клеточных пушных зверей. На клеточных пушных зверей нападают преимущ. комары и мошки. Нек-рое ▼ численности их дают скашивание травы и расчистка территории от кустарника вокруг фермы. Для защиты зверей от гнуса создают инсекти-цидные барьеры шириной не менее 50 м путем обработки травы, кустарников, стволов деревьев 0,5-1% водными эмульсиями трихлорметафоса, карбофоса и хлорофоса.

(50) ЛЕПТОСПИРОЗ

инфекц., природно-очаговая, нетрансмиссивная б., проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами с/о и кожи, атонией ЖКТ, абортами, мас­титами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением про­дуктивности жив. или протекающая бессимптомно. К лептоспирозу восприимчив и чел. Возб. - лептоспиры и рода Leptospira, сем. Leptospiroceae порядка Lpirochetales.

Эпизоот. данные болеют чаще свиньи и крс. Воспр. также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы. Ист. возб. инф. - с/х, дом. и дикие жив., мышевидные грызуны и крысы, имеющие клинические признаки б-ни или являющиеся бессимптом­ными лептоспироносителями. Лептоспиры, выделяющиеся из организма б-ных жив. и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыха­емым воздухом, истеч.ми из половых органов, инфицируют во­ду, корма, пастбища, почву, подстилку и др. объекты вн. среды, ч/з к-рые заражаются здоровые жив. Лептоспиры проникают в организм жив. и чел. ч/з поврежд. участки кожи, с/о ротовой и носовой полостей.

Патогенез. Попав в организм жив., лептоспиры вследствие активной подвижности уже ч/з 5-6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя л/у. ‰ и накопление лептоспир в крови, вн. органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра ЦНС обусловли­вают резкое ▲ t тела. С 3-5 дня б-ни в крови жив. появл. агглютинирующие и лизирующие леп­тоспир антитела, в рез-те лептоспиры ч/з неделю исчезают из крови. Эндотоксины лептоспир разрушают # крови и паренхим. органов. развив. анемия, в крови накапливается большое кол-во ге­моглобина, из которого образуется билирубин., билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет (желтуха) - гемоглобинурия или гематурия. Стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их ▲. Появл. кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на с/о ЖКТ появл. некрозы. Токсическая фаза б-ни заканчивается  жив., либо выздоровлением. Причина  -  недостаточность в рез-те анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

Теч. и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда ), подостро и хр. Инкуб. период 3-5 до 14-20 дней. При  внезапно ▲ t тела (41-41,5 С), наблюдается отказ от корма, рез­кое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное воз­буждение, переходящее в буйство. Дыхание частое и поверхностное. Отмеч. желтушность с/о и кровавая моча.  при явле­ниях асфиксии наступает обычно ч/з 12-24 ч.  теч. б-ни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2

нед до 1,5 года и хар-ся лихорадкой (t 40-41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угне­тением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхност­ное и учащенное.  сокращения учащены резкая желтушность кожи, конъюнктивы, с/о рта и влагалища; на­блюдается понос, к-рый позднее сменяется запором.  теч. лептоспироза хар-ся в ос­новном теми же симптомами, протекает до 3 нед и не­редко заканчивается выздоровлением. Хр. теч. лептоспироза встречается реже, хар-ся прогрессирующим исхуданием жив., анемич­ностью с/о, некрозами, ▲ паховых л/у, периодическим кратковременным ▲ t тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание.

Д-з. микроскопических, бак­териологических, биологических, серологических (РМА, РА) и гис­тологических исследований с учетом эпизоот., эпидеми­ологических, клин. и пат. данных.

Дифф. д-з. от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катараль­ной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и листериоза; у свиней иск­лючают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболе­вания, возникающие при белковой витаминной и минеральной не­достаточности, микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию.

Лечение. Б-ных жив. и лептоспироносителей изолируют и лечат. Для специф. лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин, дитетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1 кг массы жив. 2-3 дня), канамицина сульфат, диамидин. Одновременно проводят симптоматическое лечение: в/в вводят 4% р-р глюкозы (5-500 мл), внутрь задают глау­берову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5-20 г), п/к инъецируют кофеин (0,1-5 г), смазывают некротич. поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Улучшают условия кормления и содержания. В рацион вводят ры­бий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается фор­мированием вначале нестерильного, а затем стерильного иммунитета высокой специ­фичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалент­ную вакцину ВГНКИ. Ее применяют в  по лептоспирозу хоз-вах; в откормочных хоз-вах, где поголовье комп­лектуют без обследования на лептоспироз; в угрожаемых хоз-­вах; при выпасании жив-х в зоне природного очага лептоспиро­за. Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыво­ротку против лептоспироза с/х и промысловых жив-х.

Проф. и меры борьбы. В целях недопущения возникн. лептоспироза ввод жив-х для племенных и пользовательных целей разреш. только из  хоз-в при «-» результатах серолог. иссл. по РМА или РА. Всех поступающих в хоз-во жив-х карантинируют в теч. 30 дней и иссл. на лептоспироз серолог. и бактериол. методами. Проводят плановые диагност. иссл. жив-х ос­новного стада, отлов и иссл. грызунов на лептоспироз, бак­териол. иссл. воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертворождений, случаев заболеваний и  жив-х. При подозрении на лептоспироз проводят тщатель­ное эпизоот. обсл. Хоз-ва, берут пат. мат. и направляют его в лаб. для иссл

При установл. диагноза на лептоспироз в хоз-ве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) жи­в-х для племенных и пользовательных целей, ввод невакцини­рованных против лептоспироза жив-х, перегруппировку скота без ведома ветспециалистов, продажу сырых продуктов от вынуж­денно убитых жив-х, использование открытых водоемов для по­ения, содерж. здоровых невакцинир. жив-х на паст­бищах, где раньше выпасали б-ной лептоспирозом скот.

Больных, подозрительных по заболеванию, и лептоспироносите­лей изолируют и лечат; клинически здоровых вакцинируют. При­нимают меры по охране людей от заражения лептоспирозом. Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клин. здоровых, сыворотка крови к-рых дает «+» РМА или РА без нарастания титра, использу­ют без ограничений. Если у вынужденно убитых жив-х имеют­ся дегенеративные изм. в мышцах или желтушное окрашивание, не исчезающее в течение 2 сут, тушу и вн. органы на­правляют на утилизацию. При отсутствии дегенеративных изм. в мышцах, но при наличии желтушного окрашивания их, ис­чезающего в течение 2 сут, тушу, а также вн. органы, не имеющие пат. изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологически изм. органы направ­ляют на утилизацию. Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя клин. б-ных лептоспирозом жив-х, выпускают по­сле дезинф.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­з-вах снимают после сдачи жив-х на убой, проведения тща­тельной очистки, сан. ремонта и заключительной дезин­фекции; в племенных и пользовательных хоз-вах - после уста­новления их благополучия лаб. иссл. ч/з 2 мес.

________________________________________________________________________________

(51) ЛИСТЕРИОЗ ОВЕЦ

бактериальная б. жив., вы­зываемая мелкой палочковидной бактерией и хар-ся пораж. НС, септич. явлениями, абортами и маститами. Б. и чел. Возб. - Listeria monocytogenes - основной патогенный вид для жив. и людей; L. ivanovii вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать лю­дей. Устойчивость. Листерии длительное время сохр. во вн. среде, способны ‰ при  условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при ▼ t; до 4 мес сохр. в отрубях, овсе, сене, мясо­костной муке, животноводческих помещениях; длительное время не погибают в со­леном мясе при ▼ t.

Эпизоот. данные. Воспр. к листериозу овцы, козы, крс, свиньи, лошади, кролики, куры. Болеют жив. всех возрастов. Ист возб. инф. при листериозе - б-ные жив., выделяющие листерии во вн. среду с истеч. из носа, половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком. Распространять б. могут мышевидные грызуны. Листерионосительство установлено (в ЖКТ) у клинич. здоровых жив. У овец б. проявляется с января по май. Это обусловлено миграция инфицир. грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе жив. и ▼ резистентности организма жив. Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Отмечена стационарность б-ни из-за длительной, сохраняемости листерий во вн. среде, наличия жив.-листерионосителей.

Патогенез. Распространение листерий по организму и клин. пр. б-ни зависят от способа заражения и состояния резистентности организма. Может возникнуть сепсис, поражение отдельных органов и систем, бессимптомное переболевание и дли­тельное носительство. У взрослых жив-х чаще поражается ЦНС, а в период беременности - половые ор­ганы. У молодняка вследствие ▼ общей устойчивости развива­ется сепсис. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протека­ет бессимптомно, при этом жив-е длительное время остаются носителями листерий.

Листерий ‰ в месте первоначального внедрения, за­хватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует пережива­нию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному ‰.

 воздействие на макроорганизм оказывают вы­рабатываемые листериями токсины (гемолизин, дермонекротический и моноцитопродуцирующий факторы) и ферменты (липаза, лецитииаза, каталаза). Поражения тканей и орга­нов при листериозе хар-ся дегенеративными некродистрофическими изм., вследствие чего возникают наруш. регулирующего механизма нервной и эндокринной систем.

Теч. и симптомы. Инкуб. период 7-30 дн. протекает остро, подостро или хр. и прояв­ляется в нервной, септицемической, смешанной, стертой, бессимптомной формах. У взрослых овец чаще поражается ЦНС. Б. начинается угнетением, вялостью, ▼ аппетита. Ч/з 3-7 дней появл. некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти и отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит, выпучивание глаз, стоматит. T тела при этом ▲ или в пределах нормы. Длит. б-ни до 10 сут. У отдельных б-ных могут наблюдаться ▲ возбуди­мость, пугливость, тяжелые нервные расстройства, напоминающие бешенство. Б-ные жив.  ч/з 3-4 дня после по­явления признаков поражения ЦНС. Др. форма б-ни, хар-ся поражениями половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и восп. явлениями в матке. На почве листериоза у лактирующих жив. может возник­нуть мастит, к-рый часто протекает субклинически и сопров. длительным выделением возб. с молоком. Листериоз у ягнят, как правило, протекает в виде сеп­тицемии, в отдельных случаях сопров. пораж. ЦНС. Могут наблюдаться ▲ t тела, кератиты, конъюнктивиты, уве▲ предлопаточных л/у и расстройство деятельности ЖКТ.

Пат. изм. При нервной форме наблюдают отек г/м, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных вн. органах. При септической форме б-ни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в  мышце и в паренхим. органах, ▲ селезенки, дегенеративные изм. и некротич. очажки в печени, селе­зенки, почках, миокарде, ▲ л/у. При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит. При поражении матки находят десквамацию эпителия, поверхност­ные эрозии по вершинам складок с/о, кровоизлия­ния, скопления лейкоцитов и гистиоцитов; в подслизистом и мы­шечном слоях - скопления полибластов и лимфоидных #.

Д-з. эпизоот. данных, клин. пр. б-ни, пат. и патологогистологических изменений, а также рез-тов лаб. иссл., бактериологическому исследо­ванию - выделению листерий. Серологические методы (РА, РСК, РИГА) можно применить для выяснения эпизоотической ситуации в хоз-вах, в лаб. направляют трупы мелких жив. или голову (г/м), кусочки печени, селезенки, почки, л/у, пораженные участки легких, аборти­рованный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30% р-ре глицерина. Для прижиз­ненной диагностики для серологического иссл. посылают кровь или сыворотку крови от б-ных и подозрительных по забо­леванию жив. Для бактериол. иссл. - ис­теч. из половых органов абортировавших самок. Бактериологическая диагностика включает микроскопию исход­ного материала, посевы на питательные среды, идентификацию вы­деленных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим св-вам, а также постановку биологиче­ской пробы на лаб. жив. Для ускоренной диагности­ки листериоза можно применять прямой и непрямой методы флюо­ресцирующих антител (ИФА). С целью выявления скрыто б-ных и листерионосителей сыво­ротки крови исследуют в РА, РСК и РИГА.

Дифф. д-з. от злокачественной катаральной горячки (по наличию при ней ▲ t тела, кератитов, ринитов и стомати­тов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза, (они хар-ся лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами, а при листериозе на первом месте стоит пораж. ЦНС), от бешенства (по характерной клин. картине, агрессивности жив., наличию телец Бабеша-Негри).

Лечение. Наилучший эффект дает предохранительная терапия жив. условно  группы (подозреваемых в заражении). Листерий - внутриклеточные пара­зиты и поэтому вызванная ими инф. трудно поддается лече­нию. Наиболее эффективным считается ампициллин или его сочета­ния с гентамицином. Эффективны также антибиотики тетрациклинового ряда, к-рые применяют в терапевтических дозах в теч. 5-7 дней, при необходимости курс лечения повторяют ч/з 5-6 дней. Для профилактики рецидивов б-ни желательно вво­дить антибиотики несколько дней после исчезновения клин. пр. Одновременно проводят симптоматическое лече­ние - назначают сердечные ср-ва, а также препараты, улучша­ющие деятельность ЖКТ, - дезинфициру­ющие, вяжущие.

Иммунитет. В организ­ме переболевших жив. накапливаются листериозные антитела. Наличие их устанавливают с помощью РА, РСК, РДП, РНГА. вакцины из живых ослабленных штаммов листерий - у нас вакцина из штамма АУФ.

Проф. и меры борьбы. комплектовать фермы жив. из  по листериозу хоз-в, карантикировать вновь поступающих, проводить клин. осмотр и при необходимости - лаб. иссл. жив. При возникновении листериоза хоз-во объявляют , вводят ограничения на вывод жив., вывоз мяса и кормов. Жив. подвергают поголовному клин. осмотру, измеряют t тела. Б-ных с признаками поражения ЦНС отправляют на . Подозритель­ных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с проф. целью обрабатывают антибиотиками. Для выявления листерионосителей и бессимптомно б-ных используют серологические реакции. «+» реагирующих изолируют, лечат антибиотиками или отправляют на . Дезинф., дезинсекцию и дерат., а также обеззара­живание навоза на  фермах проводят согласно инструкции. Ограничения с хоз-ва снимают ч/з 2 мес после последнего случая выделения клинически б-ных жив. и по­лучения «-» рез-тов по РСК (РА, РИГА), а также проведения заключительной дезинф. помещений и территории ферм. Особое внимание обращают на соблюдение работниками жи­вотноводства мер личной профилактики.

________________________________________________________________________________

(52) Личиночные и имагинальные стронгилятозы лош. (делафондиоз, альфортиоз)

делафондиоз. Возб. является стадия нематоды Delafondia vulgaris, к-рая паразитирует в артериях киш-ной стенки и корня брыжейки, вызывает восп. стенок кровеносных сосудов, образование аневризм, атрофию нервных # и нервных стволов, иннервирующих отдельные участки киш-ка с развитием в них геморр. инфарктов.

Развитие деляфондий. Половозрелые деляфондии паразитируют в слепой и нижнем колене ободочной кишки. Размеры: ♂ 14-16 мм, ♀ 20-24 мм. Отличительный приз-к: в большой округлой ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены два ушковидных зуба. Инваз.  деляфондий, попавшие в киш-к, сбрасывают свой чехлик и внедряются в толщу с/о, проникают далее в кровенос­ные сосуды, мигрируют м/у мышечным и серозным слоями или попадают в лимф. сосуды; в послед­нем случае  заносят­ся в печень и там быстро гибнут. На полный цикл развития деляфондий с момента попадания инвазионных  в киш-к до образования половозрелых паразитов необходимо 6-7,5 мес.

Имм-тет при деляфондиозе выражен слабо. Возможны реинвазия и суперинаазия.

Патогенез.  деляфондий, проникая в стенку киш-ка, травмируют ее, вызывают массовые точечные кровоизл. на серозной об-ке и брыжейке. Мигрируя против тока крови,  вызывают обтуративный тромбоз в мелких кровеносных сосудах. Токсины, выделяемые мигрирующими , оказывают вред­ное воздействие на ЦНС. Поэтому у б. жив-х м/б общее угнетение, потеря аппетита.

Симптомы б. при деляфондиозе кровеносных сосудов весьма раз­нообразны и зависят от интенс. инвазии, ст. развития , первичного заражения или суперинвазии. У Жеребят, впервые заразив­шихся деляфондиозом, заб-е протекает остро и хар-ся ▲ t до 41°С, анемией и расстройствами функций ЖКТ. Повторное заражение жив-х деляфонди­озом, как правило, не проявляется клин. хр.

Пат. изм. массовые точечные кровоизл. на сл-той и серозной об-ках киш-ка, на брыжейке, воспаление корня брыжейки, абсцессы в нем; хар-ным приз-ком является наличие аневризм различного размера и формы.

Д-з ставят по клин.м приз-кам, довольно хар-ным для деляфондиозных колик.

Лечение д/б направлено на восста­новление коллатерального кровообращения. С этой целью п/к вводят камфарное масло по 20,0-50,0 ч/з каждые 2-3 ч, делают проводку жив-го. Проф. и меры борьбы сводятся к оздоровлению лош. от половозрелых киш-ных стронгилят.

Альфортиоз лош. Возб. заб-ния яв-тся  нематоды Alfortia edentatus. Половозрелые нематоды паразитируют в слепой и ободочной кишках. Размеры: ♂ 23-26, ♀ 32-40 мм длины. У альфортий ротовая капсула чашевидной формы, зубы отсутствуют, головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, кажется обрубленным.

Развитие альфортий. Инваз.  альфортий, сбросив чехлик, внедряются в стенку киш-ка в подсерозный слой, откуда мигрируют м/у листками брыжейки к ее корню, а затем под листок брюшины вниз, сосредоточиваясь в области реберной дуги, паха. В этих местах  находятся в небольших полостях - гематомах, развив. в теч. 5-6 мес., вырастая до 3-4 см. После этого они возвращаются обратно вверх к корню брыжейки и опускаются вниз до стенки киш-ка; м/у мышечным и сл-тым слоями  формирует паразитарный узелок (размером с фасоль), в котором она пребывает 3-4 недели, после чего выходит в просвет толстого отдела киш-ка, прикрепляется к с/о и превращается в половозрелую стадию. Полный срок развития 8-10 мес.

Патогенез. Мигрирующие  травмируют ткани, вы­зывают кровоизл. От ток­сического действия  развив. прогрессирующая анемия, кахексия и наступает  жив-го.  альфортий по пути миграции заносят патогенную микрофло­ру в орг-м хоз. При осложнении гноеродной микро­флорой развив. септиче­ский перитонит. Доказана связь альфортиозной инвазии с па­ратифом лош.

Симптомы б. При альфортиозе наблюдают острое и хр. теч. Развив. колики. t тела слабый, учащенный, дыхание ное. При пальпации брюшной стонут, оглядываются на живот, нескольких дн. и проявляется угнетением, слабостью, сильной анемией.

Д-з при жизни поставить невозможно, можно лишь подозревать альфортиоз брюшины на основании клин. приз-ков.Посмертный д-з диффузно покрасневшей брюшине большое кол-во гематом в форме темно-красных и синеватых пятен размером с пятикопе­ечную монету. Ч/з серозную об-ку видны красноватого и молочного цвета изогнутые или вытянутые  альфортий. При разрезе обнаруживают небольшие полости (гематомы) с кровянистой жидкостью и густой массой с  альфортий до 4 см длины. При б. к-ве  брюшина бывает отечна. В брюшной полости 1,5-2 л желтовато-красной жидкости. При дифф. диагностике необходимо учитывать инфекци­онную анемию, к-рую исключают или устанавливают гематологическими или иными методами иссл. Проф. и меры борьбы направлены против киш-ных стронгилятозов лош.

________________________________________________________________________________

(55) Метастронгилезы свИНЕЙ

Инваз. заб-ния св., вызываемые параз-нием нематод рода Metastrongylus семейства Metastrongylidae в бронхах и бронхиолах дом. и диких св.

Возб. Метастронгилюсы - длинные и тонкие нематоды белого или желто-белого цвета. На головном конце вокруг ротового отверстия расположены 6 небольших губ. ♂ имеют половую бурсу с сильно редуцированным дорсальным ребром и длинными нитевидными спикулами. Вульва у ♀ располагается около ануса и прикрыта кутикулярным клапаном. М. elongatus - ♂ длиной до 25, а ♀ до 58 мм. М. pudendotectus - ♂ длиной 16-18, ♀ 19-37 мм. М. salmi - ♂ длиной 14-17, ♀ до 40 мм. Промеж. хозяева - различные виды дождевых червей.

Биол. возб. Половозрелые метастронгилюсы обитают в бронхах св., где ♀ паразитов откладывают ●, содержащие сформированные . Эти ● ч/з бронхи, трахею, глотку попадают в ротовую полость, проглатываются, проходят в неизмененном виде пищев-ный тракт и с фекалиями инваз-нного жив-го выделяются во вн. среду. И только во внешней среде в яйце при  условиях полностью развив.  I ст. Дальнейшее развитие  может происходить только в орг-ме промеж. хоз. - многочисленных видов разных родов дожде­вых червей. Проглоченные дождевым червем  развив. в кровеносных сосудах. Св. зар-тся, проглатывая инваз. дождевых червей или освободившиеся инваз. . Проглоченные дождевые черви перевариваются, освободившиеся же  внедряются в стенку киш-ка и по лимф. сосудам попадают в мезентер. л/у, где происходит третья линька, а затем ч/з грудной проток, полую вену и правое ♥ - в малый круг кровообращения. В кровеносных капиллярах легких  линяют четвертый раз, разрывают их и ч/з альвеолы и бронхиолы мигрируют в бронхи, где развив. до половозрелой ст. Срок преимагинального развития в орг-ме св. 24-35 дн.

Эпизоот. данные. Чаще и интен-нее болеют поросята, у взрослых св. появляется устойчивость к инвазии. Ист-ком инвазии служат дождевые черви, к-рые обитают главным образом в верхних слоях почвы, уходя при  условиях глубже.

Патогенез. У молодняка метастронгилез часто протекает с явления­ми бронхита и пневмонии. Мигрирующие  мех-ки поврежд. стенку киш-ка, лимф. железы, нарушают целостность стенок капилляров в легких, раздраж. стенки бронхов и вызывают их воспаление. Паразиты, погибшие в мелких бронхиолах, могут способствовать образованию узелков, к-рые при в.с.э. мяса необходимо дифференцировать от тубер­кулезных узелков.

Имм-тет. У св. с возрастом развив. устойчивость к метастронгилезной инвазии, выражающаяся в задержке развития паразитов и более легкой форме переболевания.

Симптомы б. У поросят, зараженных метастронгилюсами, сначала появляется легкий, а затем усиливающийся, особенно при движении, кашель. Из носовых отверстий выделяется густое желтоватого цвета истеч., наблюдается одышка. С/о бледны, цианотичны, пульс учащенный, t чаще нормальная, но при осложненной форме ▲.  может наступить в рез-те асфиксии при закупорке бронхов большими клубками паразитов. Поросята отстают в росте и развитии, худеют. У взрослых св. метастронгилез обычно протекает без видимых клин. проявлений.

Пат. изм. чаще всего обнаруживают в легких, то они прежде всего затрагивают бронхи. В их просвете обнаруживают гельминты и слизь. Заметны явления бронхитов и перибронхитов. В легочной ткани могут развиваться диффузная пневмония и альвеолярная эмфизема. Бронхи­альные лимфоузлы при этом чаще всего бывают немного ▲.

Д-з при жизни ставят с учетом клин. приз-ков, эпизоот. данных и обнаружения яиц или  в свежих фекалиях. Гельминтоовоскопическое иссл. проводят м. Щербовича с использованием насыщенного р-ра сернокислого натрия.

Лечение. Прим-т антгельминтики: 25% водный р-р дитразина фосфата, 50% водный р-р пиперазина сульфата и нилверм.

Проф. и меры борьбы. Свинарники и выгульные дворики необходимо ежедневно очищать от навоза, к-рый надо вывозить в навозохранилища и биотермически обрабатывать. Для свинарников и лагерей следует выбирать сухие возвышенные места, неблаг. для жизни дождевых червей. Нельзя выпускать жив-х после дождя, т.к. в это время дождевые черви выходят на поверхность почвы. Молодняк текущего года рождения содержат изолированно от взрослого поголовья.

________________________________________________________________________________

(56) МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЧУМЫ СВИНЕЙ

Чума свиней - инфекционная, высококон­тагиозная вирусная б-нь, хар-ся при остром теч. септицемией и геморр. диатезом, при подостром и хр. - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим колитом. Возб. - РНК-содерж. вирус из рода Pestivirus семейства Togaviridae.

Эпизоот. данные. В естественных условиях чумой болеют только дом. и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. У диких свиней естественная резистентность. Источник возб. - больные и переболевшие дом. и дикие свиньи - вирусоносители. Из организма б-ных свиней вирус выдел. с мочой, фека­лиями, истеч. из носа и глаз. Важное значение имеют механические переносчики вируса – дом. и дикие жив-е, мухи, птицы, обслуживающий персонал.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуциру­ется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и ч/з 6 ч проникает в регионарные л/у. Поражая эндотелий сосу­дов, вирус вызывает некроз сосудистых стенок. Возникают их разрывы и массовые кровотечения. Вследствие нарушения кровоснаб­жения в л/у, кишечнике и др. органах образуются оча­ги некроза, а в селезенке - инфаркты.

В рез-те поражения кроветворных органов развиваются ане­мия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы. При ослож­нении секундарными бактериальными инфекциями развив. пневмония и крупозно-дифтеритич. колит. Восп. процессы в мозговой ткани обус­ловливают развитие в г/м и с/м периваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефали­та. При остром тече­нии  наступает в рез-те морфол. пораже­ний всех систем организма, в особенности органов кроветворе­ния и кровообращения.

При подостром и хр. теч. наруш. основные обменные процессы, развив. блокада иммунной системы и уг­нетение естественной резистентности. На этой фоне усиленно ‰ условно патогенная микрофлора, основной вирусный процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях крупозно поражаются легкие и толстый кишечник. Это приводит к глубокому наруш. обмена в-в, ис­тощению жив-го и его .

Теч. и симптомы. Инкуб. период - 5-8 дней. Теч. б-ни обычно острое, подострое, хр. и сравни­тельно реже - . Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы б-ни.

При  течении отмечают ▲ t тела (41°С), учащенные биение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Живо­тное  ч/з 1-2 дня.

Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. Признаки: постоянный тип лихорадки, ▲ t тела до 40-41 °С, общее угнетение и слабость. На 2-3-й день б-ни развив. анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом, конъюнкти­вит, атаксия.

Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием,  недостаточностью, в рез-те кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Незадолго до  t тела ▼ до 35-36 °С.  жив-е обычно на 7-10-й день При  и остром теч. у некоторых жив-х могут преобладать клин. признаки поражения ЦНС. Животные быстро слабеют и  при явлениях эпилепсии или коматозного состояния.

Подострое теч. чумы длится 2-3 недели и проявля­ется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При пора­жении легких развив. крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болез­ненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупозно-дифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, жив-е худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, больше ле­жат и в большинстве случаев . При  исходе аппетит улучшается, прекращается понос, жив-е становится по­движным. Выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются вирусоносителями.

Хр. теч. продолжается до 2 месяцев и более. У жив-х отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худе­ют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями.

Пат. изменения. У взрослых свиней, павших от острой чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кро­воизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболоч­ках, в л/у и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на с/о надгортанника, пищевари­тельного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под кап­сулой почек.

Л/у не ▼ или слегка ▲, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поража­ются л/у передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния, в некоторых случаях наблюдают изменения, свой­ственные крупозной пневмонии. Селезенка не ▼, с остры­ми краями, на ее поверхности, особенно по краям, обнаруживают геморр. инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхи­матозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке.

С/о желудка, толстого и тонкого кишечника катарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперемирована, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фундальной части желудка и толстом кишечнике.

Диагноз. Б-нь диагностируют на основании анализа эпизоот. данных, клин. пр., пат. изм. и результатов лаб. иссл.

Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распростране­ния б-ни, независимо от условий содержания и кормления жи­в-х, сезона года, характерны для проявления чумы. При остром теч. б-ни наиболее типичные признаки - угнетение и про­грессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления ге­морр. диатеза и высокая . При подостром и хр. течении доминирующими признаками считаются кру­позная некротизирующая пневмония, фибринозный плеврит и пе­рикардит, язвенно-некротические поражения слепой и ободочной кишок.

В неясных и сомнительных случаях диагноз должен быть под­твержден биол. пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии ор­ганов или кровью павших свиней. При «+» результате жив-е на 2-5-й день заболевают и в теч. 7-10 дней .

Для исключения др. инфекционных б-ней и подтвержде­ния атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы В, проводят специальные лаб. иссл. и ставят биопро­бу на поросятах-сосунах. В качестве диагностич. теста рекомендуют использовать комплексный метод, сочетающий реакцию нейтрализации и обнаружения вируса с помощью флюоресцирую­щих антител.

Дифф. диагноз. Исключают африканскую чуму, рожу, пастереллез, сальмонеллез, б-нь Ауески, дизентерию, трансмиссивный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, отрав­ления. Африканскую чуму дифференцируют путем постановки био­пробы на иммунных к чуме подсвинках и специальными вирусоло­гическими и серологическими исследованиями.

Лечение. Заболевших чумой свиней немедленно убивают, так как лечение не разработано.

Проф. и меры борьбы. Общие проф. меры д/б направлены на защиту хоз-в от заноса ви­руса чумы свиней. Для этого ферму комплектуют только здоровы­ми жив-ми из  по чуме хоз-в. Всех вновь по­ступающих жив-х вводят в основное стадо лишь после карантинирования в течение 30 дней. Не допускают комплектования репродукторных ферм поголовьем из хозяйств, использующих в корм свиньям пищевые, боенские и кухонные отходы. Свиноводческие фермы обязательно д/б огорожены и иметь постоянно действующие дезбарьеры и вет.-сан. пропускники.

Кроме общих мероприятий, обязательно проводят проф. прививки свиней от чумы: а). при непосредственной угрозе заноса вируса из  хоз-в; б) в откормочных хо­з-вах, комплектующих свинофермы сборным поголовьем, а так­же использующих в корм свиньям пищевые и боенские и кухонные отходы; в) в хоз-вах, расположенных в непосредственной близо­сти от мясоперерабатывающих предприятий, а также расположен­ных в зонах, где отмечались ранее в течение последних трех лет случаи заболевания чумой диких свиней.

При возникновении подозрения на заболевание чумой б-ных жив-х изолируют, прекращают перегруппировки жив-х,  станки дезинфицируют 2-3% р-ром ед­кого натра. Одновременно вводят жесткие ограничительные меры с целью недопущения распространения б-ни. Для уточнения диаг­ноза рекомендуют тщательный эпизоот. анализ, клин. осмотр с термометрией поголовья  свинар­ников.

При подтверждении диагноза на чуму свиней ферму карантинируют и определяют границы угрожаемой зоны. При проведении противочумных оздоровительных мероприятий в откормочных, под­собных и при кухонных хоз-вах следует убивать все поголовье  свинарников. В репродукторных и плем. хо­з-вах убивают лишь больных жив-х, подозрительных по за­болеванию чумой, отстающих в росте, с клин. пр. респираторных и алиментарных б-ней. Всех остальных жив-х с нормальной температурой тела в  свинар­никах немедленно вакцинируют. Новорожденных поросят привива­ют орально или в/м в первые часы (сутки) жизни. Здо­ровое вакцинированное поголовье для воспроизводства не использу­ют и по мере откорма сдают на убой. Делают это в пределах не­благополучной фермы на специально оборудованном убойном пун­кте или на сан. бойне мясокомбината с соблюдением пра­вил, предотвращающих распространение вируса. При убое больных свиней, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в зара­жении чумой, шкуры с туш не снимают, а опаливают или ошпари­вают. Трупы сжигают.

Карантин с  по чуме пункта снимают ч/з 40 дней после последнего случая падежа или убоя б-ных жив-х и при условии проведения заключительной механической очистки, дезинфекции, дератизации и обезвреживания навоза. После снятия карантина сохраняют ограничения, в частности запрещают выво­зить оставшихся свиней, продукты и сырье животного происхожде­ния, полученные от убоя, за пределы  хозяйства. После откорма всех свиней отправляют на мясокомбинат и, проведя весь комплекс закрепи­тельных мероприятий с заключительной дезинфекцией, снимают ограничения.

________________________________________________________________________________

(57) Мониезиозы жвачных

Это цестодозы, вызываемые различными видами рода Moniezia, cem. Anoplocephalidae, параз-м в т. киш-ке жив-х. Мониезиоз наблюдают чаще всего у ягнят, козлят в возрасте 1,5-8 мес. и телят текущего года рождения. Мониезиоз среди ягнят часто протекает в форме эпизоотии.

Возб. Род Moniezia - крупные цестоды. Сколекс с 4 присосками, не вооружен. Половые отверстия открываются по обеим сторонам каждого членика. Имеются межпроглоттидные железы. Онкосфера окружена грушевидным аппаратом. Промеж-ные хозяева - орибатидные клещи.

Биол. возб. Во вн. среду зараженные жив-е вместе с фекалиями выделяют ● и зрелые членики, наполненные ●. Внутри ● находится заро­дыш - онкосфера, снабженная 6 крючьями. ● заглатывают промеж. хозяева - орибатиды. В клеще из яиц выходит онкосфера, к-рая ч/з стенку пищеварительной трубки активно проникает в по­лость тела, где и происходит дальнейшее развитие лич-ных ст. мониезий до инвазионного цистицеркоида. По мере развития  меняется, и они переходят в стадию сколексогенеза. Эти  обладают подвижностью и состоят из 3 ча­стей. После завершения проц. ин­вагинации  приобретает фор­му цистицеркоида. Гельминт растет очень быстро, в сут­ки он может ▲ в среднем на 8 см. М. benedeni в киш-ке ягнят достигает половозрелой ст. и становится инваз. ч/з 42-49 суток. Продолж. жизни мониезии 2-7 мес.

Эпизоот. данные. Жив-е зар-тся на пастбище при заглатывании инваз. орибатидных клещей. В сырую погоду клещи могут мигрировать на растения. Лучшие условия для обитания орибатиды находят в сме­шанных лесах.

Патогенез при мониезиозе обусловливается мех. воздействи­ем цестод, оказывающих раздражающее влияние на стенки тонкого киш-ка, часто приводит к обтурации и инвагинации киш-ка, резкому наруш. моторики пищеварения и всасывания. Изменяется состав крови. Под действием токс. нарушается деятельность НС, ♥ и др. органов. В рез-те жив-е быстро худеют и становятся слабыми.

Имм-тет. При мониезиозе овец наблюдается возрастной имм-тет, приобретенный имм-тет специфичен.

Симптомы б. зависят от интенс. инвазии, возраста и общего физиол. сост. жив-х. Болеет молодняк, у взрослых инвазия клин. не проявляется. У ягнят вначале отмечают вялость, они худеют, отстают от отары. Фекалии становятся размягченными, а затем наступает понос; в них обильное кол-во слизи, во многих случаях находят членики мониезий. Ч/з 10-15 дн. после начала отделения члеников клин. приз-ки ▲.

Д-з при жизни жив-х ставят по обнаружению в фекалиях яиц мониезий.

Лечение. Рекомендуют фенасал в дозе 0,1 г/кг, битионол в дозе 0,1 г/кг. Проф. и меры борьбы. В  по мониезиозу хоз-вах проводят как пастбищную проф-ку (изолированное выращивание молодняка, использование стойлового, стойлово-лагерного и стойлово-выгульного содержания молодняка), так и спец. меропр. (проф-кие дегельминтизации и химиопрофилакти-ка) в зав-сти от местных условий.

Телят необходимо содержать изолир. от взрослых жив-х на территории, где в теч. 2 последних лет не выпасались жвачные, б-ные мониезиозом.

________________________________________________________________________________

(58) Морфология и химия мяса рыб. Его пищевая ценность. ВСЭ рыбы

Общие сведения. В зав-сти от вида водного бассейна всех рыб подразде­ляют на морских, пресноводных, проходных и полупроходных. На пищевые цели реализуют рыбу живую, парную (снулую или уснувшую после вылова из водоема), охлажденную, замо­роженную, соленую, копченую, вяленую, сушеную и т.д. Более ценная в потребительском отношении - рыба живая, парная и охлажденная, поступающая в реализацию целыми тушками. Рыба консервированная (мороженая, соленая и т.д.) поступает в продажу как целыми тушками, так и предварительно разде­ланной.

Хим. состав мяса рыб. По своим питательным свойст­вам и вкусовым кач-вам мясо рыб не уступает мясу тепло­кровных жив-х.

Питательная ценность рыб определяется содержанием в их мясе полноценных белков, хорошо усвояемых жиров, мин- в-в и различных витаминов.

В своем составе белки содержат все незаменимые амино­кислоты (аргинин, цистицин, гистидин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан и фенилаланин).

Рыбий жир имеет жидкую консистенцию, т.к. в нем преобладают ненасыщенные (непредельные) жирные к-ты. Жир в теле рыб распределяется неравномерно.

Мин. в-ва представлены макро- и микроэле­ментами (кальций, калий, фосфор, железо, магний, йод и др.).

Мясо рыб довольно богато водорастворимыми (B12, В1 В2, РР) и жирорастворимыми (A, D, Е) вит. Жирораство­римые витамины накапливаются преимущественно в печени рыб.

ВСЭ свежей (живой, парной, охлажденной и свежемороженой) рыбы.

Рыба свежая, особенно парная, - весьма нестойкий продукт и при неудовл. условиях хранения (ч/з 12-24 ч после вылова) быстро подвергается гнилостной порче. Обусловлено это следующими факторами: рыхлой струк­турой мышечной ткани и значительным содерж. в ней воды исключительно малым содержанием мышечного гликоге­на преобладанием в жире ненасыщенных жирных к-т, на­личием на поверхности тела слизи, к-рая служит благопр. средой для роста м/о, высокой активностью кишечных ферментов и способностью микрофлоры рыбы развиваться при низких плюсовых t (0-5°С) В связи с этим очень важный момент при экспертизе рыбы - установить степень ее свежести. С др. стороны, рыба м/б поражена различными инфекционными и инвазионными б-нями, подвергаться воздействию остаточных кол-в токсических в-в, что также следует учитывать для правильной сан. оценки этого пищевого продукта.

Определение степени свежести рыбы. Осмотру подлежит вся доставленная к реализации партия рыбы. Обращают вни­мание на внешний вид рыбы, ее цвет, состояние чешуи и слизи, покрывающих тело рыбы, а также на плавники, цвет жабр, состояние глаз, брюшка (поджато или вздуто), консистенцию мышечной ткани, запах слизи, жабр и области анального отвер­стия. Пробу варкой проводят в том же порядке, что и при определении доброкач. мяса убойных жив-х.

В отдельных случаях при подозрении на зараженность пара­зитами проводят выборочное вскрытие рыб. Вскрывают также рыбу со вздутым брюшком, т.к. причиной такого состояния у свежей рыбы м/б различные б-ни. Для выявления личинок паразитов разрезают спин­ные мышцы вдоль позвоночника, держа нож под углом 30-35 к спинным плавникам рыбы.

При осмотре живой рыбы обращают внимание на ее поведе­ние в садках. Здоровая рыба держится на глубине и не всплы­вает на поверхность, она бодрая, у нее энергичные движения плавников. Рыбу, часто всплывающую на поверхность, вялую, с ограниченной подвижностью, отлавливают и при исключении инфекционных и инвазионных б-ней незамедлительно реали­зуют. Рыбу с побитостями и поврежденной чешуей для продажи не выпускают. Такая рыба не подлежит хранению, ее сдают на рыбные базы для использования в промышленной переработке после удаления пораженных мест. Истощенную рыбу бракуют.

Парная рыба, как и охлажденная, при неудовл. условиях хранения быстро теряет свойственный для свежести рыбы внешний вид, покрывается грязно-серой слизью, изменяет окраску жабр, приобретает запах несвежей рыбы и т.д.

Мороженая рыба осматривается обычным порядком. Для уточнения состояния мускулатуры, запаха и др. показателей возможно оттаивание отдельных экземпляров рыб. Заморожен­ная рыба д/б естественного цвета, свойственного све­жей консервированной рыбе. Допускается некоторое покрасне­ние наружных покровов. Цвет жабр от интенсивно-красного до тускло-красного. Мышечная ткань после оттаивания не должна иметь посторонних запахов, у жирных рыб допускается незна­чительное наличие на поверхности нерезкого запаха окислив­шегося жира. Чешуя недоброкач. мороженой рыбы тусклая, с затхлым запахом, глаза запавшие в орбиты, цвет жабр от серого до грязно-темного, запах гнилостный. Бульон при пробе варкой мутный, с неприятным запахом.

При необходимости для определения степени свежести рыбы используют микроскопический и физико-хим. методы иссл. При подозрении на бактериальное обсеменение или наличие в мясе рыбы остаточных кол-в токсических в-в (пестицидов) проводят бактериол. или хими­ко-токсикол. иссл.

Санитарная оценка. Рыба свежая, доброкач. подлежит свободной реализации. При сомнительных органолептических показателях и удовл. результатах лаб. анализа рыба подлежит кулинарной обработке. Если и результаты лаб. иссл. указывают на подозрительную свежесть, то вопрос о ее реализации решается комиссией с участием сан. врачей санэпидстанций. Не­доброкач. неконсервированную и мороженую рыбу направляют на техническую утилизацию.

(59) НЬЮКАСЛСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Псевдочума - высококонтагиозная, остропротекающая вир. б. птиц из отряда куриных, хар-ся пораж. органов дыхания, пищеварения и ЦНС. Возб. - РНК-содерж. вирус из рода парамиксовирусов сем. Paramyxoviridae.

Эпизоот. данные птица из отрада куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Ист возб. инф. - больная птица и вирусоносители в инкуб. периоде и перебол. в теч. 2-4 мес после клинического выздоровления. Фактором передачи инф. могут быть яйца, подстилка, корм, перо и пух, полученные от б-ных птиц. При инкубации инфицированных яиц вирус вызыва­ет  эмбрионов с различными признаками септицемии. Вирус выделяется во вн. сре­ду в инкуб. периоде ч/з 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается, изолировав из организма переболевших в теч. 2-4 мес после клин. Резервуаром вируса ньюкаслской б-ни м/б дикие ви­ды птиц, дом. утки и гуси. Б. чаще проявляется в виде эпизоотии.  - 60-90%.

Патогенез. После попадания в организм птицы вирус ч/з 20 ч проникает в кровь, заносится в различные органы и ткани, вызы­вая септицемию. Большое кол-во вируса фиксируется эритро­цитами, меньшее - сывороткой крови. На фоне септицемии с мас­совыми кровоизлияниями на серозных и с/о мо­гут превалировать поражения отдельных систем и органов, включая респираторную, пищеварительную и нервную системы. В зав-сти от этого возникают соответственно различные клин. признаки б-ни. Во всех случаях репродукции вирус вызывает у птиц наруш. порозности сосудов, что приводит к массивным диапедезным крово­излияниям и интоксикации. Пораж. ЦНС связано с развитием негнойного энцефаломиелмта.

Теч. и симптомы. Различают типичную и атипичную формы б-ни. Инкуб. период - 15 дней. t тела ▲ на 1-2 °С, ▼ аппетит, наступают вялость и сонли­вость. Пораж. органов дыхания с признаками удушья отмеч. у 40-70% б-ных птиц, диарея - у 88%. У многих б-ных из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотатель­ные движения. По мере развития б-ни угнетение и сонливость усиливаются, нередко птица лежит уткнувшись клювом в пол. Отмечены массовые случаи конъюнктивитов. Типичная форма протекает остро и, как правило, в 80-90% заканчивается  птицы. Атипичная форма б-ни протекает без хар-ных признаков.

Пат. изм. обнаруживают кровоизлияния у основания слепых от­ростков кишок, в передней части 12п. кишки, по выводным протокам желез железистого желудка, на границе мышечного и железистого желудков, на перикарде; с/о органов дыхания, катарально воспа­лена. При подостром теч. инф., осложненной колисептицемией, находят восп. воздухоносных мешков, некротич. очаги в печени, гепатит, дифтеритическое восп. и образова­ние язв на с/о кишечника.

Д-з. эпизоот. данных, клин. пр. и пат. изменений, лаб. иссл. (выделение и типизация вируса). Вирус выделяют из мозга, трахеи, печени, селезенки птиц. готовят суспензию на фосфатном буферном р-ре (1:10) добавляют по 3-5 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина для по­давления сапрофитной микрофлоры. Суспензию выдерживают 30 мин в пробирках оседания крупных тканевых частиц, в дальней­шем используют надосадочную жидкость. Биопробу ставят на воспр. 30-60-дневных цыплятах (в/ме введение 0,5-1 мл суспензии органов - 1:10) и 9-12-дневных куриных эм­брионах (аллантоисная полость). В случае положительной биопро­бы цыплята  ч/з 3-10 дней, а куриные эмбрионы - в теч. 2-4 сут с характерными для септицемии поражениями. От  эмбрионов берут аллантоисную жидкость и иссле­дуют в РГА и РЗГА. Дифф. д-з. пастереллез, инфек­ционный ларинготрахеит, тиф, спирохетоз, грипп, отравления птиц.

Лечение. Не разработано. Иммунитет. напряжен­ный и длительный иммунитет.

Живые вакцины 1) вакцины, из вирулентных штаммов вируса НБ путем многократных пассажей ч/з куриные эмбрионы. Эта группа вакцинных штаммов называется мезогенной. Ее положительное свойство - быстрое образование иммуни­тета (ч/з 48 ч) сроком до 1 года, 2) живые вакцины из естественно ослабленных штаммов, выде­ленных в природных условиях от птицы при атипичном проявле­нии инф. и названных лентогенными штаммами - В1, Ла-Со-та, Бор-74. отсутствие массовых по­слепрививочных осложнений.

Проф. и меры борьбы. Предупреждают занос возб. в  хоз-ва ч/з инкубационные яйца, пти­цу, обслуживающий персонал, инфицированный инвентарь, корм, подстилку. При установлении д-за хоз-во объявляют  и вводят карантин. Больную птицу  птичника  и сжигают, а находившуюся в контакте с больной  и подвергают термической обработке. Птицу в уг­рожаемых птичниках вакцинируют. Помет от больной птицы сжигают, обезвреживают биртермически в теч. не менее 20 дней. Карантин снимают с хоз-ва ч/з 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной дезинф. помещений и территории.

________________________________________________________________________________