Нематодироз овец вызыв. Нематодами из рода Nematodirus, параз-м в т. Отделе киш-ка овец.

Возб. Длина тела 0,7-3 см. На головном конце расширенная кутикула образует везикулу. Бурса ♂ состоит из двух широких латеральных лопастей и едва заметной дорсальной лопасти. Спикулы длинные, нитевидные, соединяются друг с др. мембраной. Рулек отсутствует.

Биол. возб. Нематодирусы развив., как и все трихостронгилиды, с той разницей, что  до инваз. ст. формируется внутри ●. При t 19-27°С развитие это совершается за 24-28 дн.; при 13-15°С - в теч. 5-6 недель. При t ▲ 28°С неинваз.  погибают. Инваз.  переносят 6-мес. высушивание, неоднократное оттаива­ние и замораживание. В орг-ме хоз.  глубоко проникают в киш-ную стенку, дважды линяют там, а затем выходят в просвет киш-ка и ч/з 24-26 дн. превращаются в половозрелые гельминты. В орг-ме хоз. нематодирусы живут до 5 мясяцев.

Эпизоот. данные. Нематодироз с клин. выраж. приз-ками протекает главным образом у ягнят в различных районах нашей страны, преимущ. в южных зонах, причем нередко в форме энзоотии.  м/б значительной. У переболевших ягнят резко замедляются рост и развитие.

Патогенез. Нематодирусы, проникая глубоко в киш-ную стенку, травмируют ткани, в рез-те возникают эрозии на сл-той, некроз ворсинок и эпителия, воспаление киш-ка. Половозрелые гельминты питаются кровью хоз., вызывая у него анемию и истощение.

Симптомы б. не хар-ны. Первые клин. приз-ки появл. ч/з 11-14 дн. после заражения: одышка, понос, ▲ жажда. В остром периоде заб-ния  может наступить ч/з несколько дн. после появления первых клин. пр. При невысокой интенс. инвазии заб-е протекает вяло и хар-ся перемежающимися поносами, ▼ аппети­та, угнетением, исхуданием, отставанием в росте и развитии.

Пат. изм. С/о тонкого киш-ка утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизл. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической НС, л/у, миокарде, в тощей и подвздошной кишках дистрофические и восп. изм.

Имм-тет. У ягнят старших возрастов и взрослых овец появляется возрастная невоспр. к нематодирозу, к-рая может значитель­но ▼ при плохом кормлении жив-х.

Д-з при жизни можно ставить по м. Фюллеборна, т.к. ● нематодирусов по величине и форме отличаются от яиц др. стронгилят: светлые, в центре содержат несколько крупных зародышевых #.

Лечение. нафтамон, как и при гемонхозе. Можно применять нилверм. Проф. и меры борьбы такие же, как при гемонхозе.

(117) Учение о природной очаговости инфекционных и инвазионных болезней

Термином «природная очаговость» определяют факт существова­ния на определенных территориях стойких очагов б-ней, к-­рые эволюционно возникли независимо от человека и его хоз. деятельности.

Для изучения природной очаговости создавали спец. экспедиции, в к-рых Е. Н. Пав­ловский принимал активное участие, реализуя разработанный им метод комплексных зоолого-паразитологических иссл. Этот метод позволял выявлять биоценотические связи диких позво­ночных жив. и их эктопаразитов. Проведенные иссл. позволили в 1927 г. выявить связь вспышек туляремии у людей с зара­женностью диких грызунов. Затем было доказано носительство клещами-орнитодоринами спирохет - возбуд. клещевого сыпно­го тифа. В 1937-1940 гг. была изучена природа тяжелой нейроинфекции, возникавшей у людей, работавших в дальневосточной тайге. В цир­куляции вируса – возб. этой б-ни, названной клещевым энцефалитом, участвовали иксодовые клещи и их прокормители - дикие млекопитающие и птицы. Было доказано, что возб. ряда опасных б-ней пе­реносятся кровососущими членистоногими и циркулируют среди диких позвоночных на необжитых территориях. Это явление и по­лучило название природной очаговости трансмиссивных б-ней. Иссл. показали, что при­родная очаговость свойственна не только трансмиссивным, но и многим нетрансмиссивным заразным б-ням. Возб. по­следних в природных очагах передаются при непосредственном контакте б-ных и здоровых жив. (вирус бешенства) или ч/з объекты вн. среды, загрязненные выделениями б-ных (возб. лептоспироза, листериоза). Лептоспироз входит в число природно-очаговых б-ней, т.к регистрируется в определенных местностях, заселенных мышевидными грызунами определенных видов, которые и поддерживают эпизоот. проц. Установлено также, что природные очаги б-ней существуют и в обжитой, антропогенно измененной местно­сти. Хоз. деятельность иногда приводит к активизации очагов и даже к возникновению новых природных очагов б-ней в результате передачи возбудителей от домашних жив. - ди­ким. Растет число б-ней, которым оказалась свойственна природ­ная очаговость. Особенно опасны инфекции, к к-рым восприим­чивы не только жив., но и чел-к (зооантропонозы). К природно-очаговым зооантропонозам относятся многие реккетсиозы, вирозы, бактериозы, протозоозы и гельминтозы. В частности, в эту группу входит клещевой сыпной тиф, Ку-лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, клещевой, бешенство, инф. энцефаломиелит ло­ш., орнитоз, ящур, зоантропонозная чума, туляремия, лептоспироз, псевдотуб., листериоз, сальмонеллезы. Основные виды природных очагов. Природные очаги б-ней, которые эволюционно сформировались вне зависимости от деят. человека, называют аутохтонными. Эпизоот. проц. в таких очагах поддерживали и продолжают поддерживать только представители дикой фауны. Дикие парнокопытные, например, могут стать временным природным резервуаром вируса ящура. Мелкие млекопитающие, птицы, членистоногие многих видов на интенсивно осваиваемых территориях приспособились к обитанию вблизи человека, стали синантропами. Этот проц. обусловил воз­можность возникновения природных очагов б-ней в пределах населенных пунктов. Такие природные очаги называют синантропными. В некоторых местностях на определенных участках могут одно­временно существовать очаги нескольких б-ней. Такие природ­ные очаги называют сопряженными. Так, на участках хорошо увлажненных почв с обильной растительностью, хар-­ся постоянной высокой плотностью населения мышевидных грызу­нов, может одновременно происходить непрерывная циркуляция возбудителей туляремии, лептоспироза, Ку-лихорадки. Диапазон патоген. возбудителей некоторых природных оча­гов инфекций очень широк. В таких случаях возб. циркули­руют среди восприимчивых жив. многих видов на очень боль­ших территориях - формируются диффузные природные очаги. Такой характер имеют, например, природные очаги листериоза, сальмонеллезов. Известны также подвижные, перемещающиеся, при­родные очаги б-ней. О таких очагах можно говорить, когда жи­вотным, представляющим природные резервуары соответствующих возбудителей, свойственны сезонные или циклические миграции. Подвижны, например, очаги орнитоза, при котором носителями и распространителями возб. являются дикие птицы, листериоза, связанные с миграциями диких грызунов-листерионосителей

________________________________________________________________________________

(118) Фасциолезы

Трематодозные заб-ния овец, коз, КРС, а также многочисл. дом. и диких млекопитаю­щих, вызываемые трематодами двух видов - Fasciola hepatica и F. gigantica, сем. Fasciolidae. Фасциолезом болеет и человек. Половозре­лые ст. трематод паразитируют в желчных ходах печени. Инвазия протекает хр., реже в острой форме и выражается расстройством общего обмена в-в с поражением преимущ. печени. У жив-х, б. фасциолезом, значительно ▼ прод-ть (у коров удои ▼ на 25-40%), ухудшается кач-во мяса и шерсти (у овец); наблюдается падеж.

Возб. F. hepatica - фасциола обыкновенная. Длина ее 2-3 см, ширина 1 см. На кутикуле передн. части тела с дорс. и вентр. сторон имеются шипики. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка с двумя присосками. Киш-к с боковыми отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передн. части тела располагается матка, за которой следует яичник. Боковые поля паразита густо заполнены гроздьями желточников.

F. gigantica - фасциола гигантская - отличается от фасциолы обыкновенной по величине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, тело вытянутой формы, боковые края паразита параллельны. Его считают более патогенным. Промеж-ные хозяева: для F. hepatica - малый прудовик Lymnaea truncatula, а для F. gigantica-ушковидный прудовик Lymnaea auricularia.

Биол. возб. Фасциолы - биогельминты; паразитируя в желчных ходах печени, выделяют огромное кол-во яиц. Вместе с желчью ч/з желчный проток ● фасциол попадают в 12п. кишку, а затем и во вн. среду. Для дальнейшего развития яиц необходимы прежде всего кислород, соответствующая t и влаж-ть. При t 20-30°С ● быстро развив. t ▼ 10-12°С замедляет развитие яиц, а ▲ 40°С убивает их. В темноте ● развив. быстрее, но зародыш из ● не вылупляется.

При  условиях ч/з две недели в яйце созревает зародыш - мирацидий; это  удлиненной формы. На переднем конце тела находятся подвижный мышечный хоботок и железистые #, секрет к-рых способствует проникновению мирацидия в промеж. хоз. Тело его покрыто ресничками, способствующими весьма активному движению в воде. Продол-сть жизни мирацидия - несколько часов, максимум 2-3 дня. Проникнув в тело малого прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, проникает во внутренние органы, преимущ. в печень, приобретает веретенообразную форму и ч/з несколько часов превраща­ется в материнскую спороцисту. Спороцисты благодаря наличию зародышевых # путем бесполого развития дают начало дальнейшему поколению - редиям, а из них уже выходят церкарии. Из тела моллюска церкарии выходят во вн. среду. От момента проникновения мирацидия в моллюска до образования церкария проходит 2-3 мес. При выходе из моллюска в водную среду церкарии нек-рое время свободно плавает, а затем прикрепляется к какому-либо твердому предмету или остается на поверхности воды и инцистируется. Хвостовой придаток отпадает, цистогенные железы выделяют особый секрет, к-рый обволакивает тело , образуя плотную об-ку - цисту. Церка­рии, покрытый цистой, называется адолескарием. Жив-е зар-тся при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инваз. адолескариями, при водопое из  по фасциолезу во­доемов. Отмечены случаи внутриутробного заражения фасциолезом. В киш-ке дефинитивных хозяев адолескарии сбрасывают об-ку и проникают в брюшную полость, а затем активно разрушая печеночную капсулу и паренхиму печени, мол. фасциолы выходят в желчные протоки. Иногда адолескарии могут нарушать с/о киш-ка и гематогенным путем ч/з киш-ные вены, а затем воротную вену проникают в желчные протоки печени. От момента попадания адолескария в печень до развития половозрелой ст. проходит от 2,5 до 4 мес. В печени жвачных фасциолы живут несколько лет.

Эпизоот. данные. Малый прудовик широко распространен в природе, и хотя он является пресноводным моллюском, его можно найти на суше. Размножению способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается два сезона подряд.

Патогенез. Пат. влияние оказывают как половозрелые фасциолы, так и мол. паразиты в период миграции из киш-ка в желчные ходы печени. Мол. фасциолы в, период миграции травмируют с/о киш-ка и, проникая после этого в кровеносные сосуды, нарушают правильную циркуляцию крови в отдельных участках печени. Продвигаясь по печеночной ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки.

Симптомы б. самые разнообразные, зависят они от интенс. инвазии, вида паразитирующих фасциол, условий кормления и содержания жив-х и их возраста, а также от индивидуальных особенностей хозяев. У овец и коз фасцйолез протекает остро или хр. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое теч. фасциолеза обусловлено одновременным проникнове­нием в орг-м большого к-ва адолескариев, в рез-те чего развив. острый гепатит. У инваз-нных овец отмечают прогрессирующую бледность конъюнктивы, к-рая становится матово-бледного цвета, иногда наблю­дается жел-ность с/о. t тела.41,2-41,6°С. Аппетит ▼, иногда отмечают кровавый понос, м/б запоры и тимпания. Жив-е угнетены, СС деятельность резко нарушена.

Пат. изм. Труп жив-го истощен, в брюшной полости скопление (иногда много) прозрачной жидкости. Л/у и печень ▲. Желчные протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-коричневого цвета. В них легко увидеть большое кол-во фасциол. Отмечают катар желчных протоков, интерстициальный гепатит, цирроз печени.

Д-з ставят на основании симптомов б., эпизоот. данных, рез-тов гельминтоовоскопии и пат-ан-кого вскрытия павших и вынужденно убитых жив-х.

Лечение. Для дегельминтизации прим-т гексахлорпараксилол в дозе 0,4 г/кг (гексихол), четыреххлористый углерод, гексахлорэтан, филиксан, битио-нол, ацемидофен и ряд импортных препаратов.

Проф. и меры борьбы. Для полной ликвидации фасциолеза в хоз-ве проводят комплекс мероп-тий, направленных на уничтоже­ние половозрелых ст. гельминтов (находящихся в орг-ме жив-х), яиц и  фасциол, а также промеж-ных хозяев (малого прудовика). Проф-кую дегельминтизацию проводят в  хоз-вах не менее двух раз в год. Обрабатывать жив-х целесообразно ч/з 2-2,5 мес. после перевода их на стойловое содержание, то есть когда основная масса фасциол в печени достигает половой зрелости. Наиболее эффективна при фасциолезе смена пастбищ ч/з каждые 2-2,5 мес.

________________________________________________________________________________

(121) ФУЗАРИОБАКТЕРИОЗ (НЕКРОБАКТЕРИОЗ )

инф б-нь, хар-ся гнойно-некротич. пораж., локализ. преимущ. на нижних частях конечностей, - в ротовой полости, на вымени, пол. орга­нах, в печени, легких, мышцах и др. тканях и органах.

Возб. - Bacterium necrophorum. анаэробный, неподв., неспорооб., бескапсульный, полиморфный м/о. Устойчивость незначительная.

Эпизоот. данные. Воспр. м и крс, св, лош., из птиц - куры. Молодняк чувствитель­нее. Б. и чел. Ист возб. инф. - б-ное жив. и бактерионос. Бактерии сохр. в рубце и кишечнике крс и мрс, в частицах корма при жвачке и - в фекалиях. Палочки некроза вы­деляются из организма во вн. среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Зараж. жив. происходит при попадании возб. на травмированные участки кожи или с/о жив. содержание в сырых помещениях или па­стьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дистальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, на­буханию кожи. Ровооб. наруш., эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хоз-вами, фермами, стадами. Б. может проте­кать как вторичная инф. после переболевания жив. ящуром, оспой,

Патогенез. Зараж. жив. в основном происходит ч/з раневые участки кожи или с/о.  момент для ‰ возб. - поврежд. тканей, при к-ром прекращается поступление в них кислорода, происхо­дит разрыв кровен. сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвение тканей. Первоначально в очаге про­никновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в восп. проц. вовлекаются окруж. ткани, поврежда­ются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, вы­ходит большое кол-во белка, появл. тромбы; в рез-те всего этого наступает омертвение мышц, связок, хрящей, фаланг конечностей. Из первичного некротич. очага палочки некроза прораста­ют в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутр. органы, где оседают в ка­пиллярах. Появл. метастатические поражения в легких, ки­шечнике, печени, селезенке, г/м и др. органах. В зав-сти от места локализ. пат. проц.а развив. бронхопневмония, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т.д. Теч. б-ни осложняется развитием смешанной инф. - стафилококков, стрептококков, возб. газовой гангре­ны, гноеродных микрококков и др. Б. в таких случаях приоб­ретает злокач. характер. При  исходе б-ни дальн. развитие пат. проц.а приостанавливается, первичный некротиче­ский очаг инкапсулируется и жив. выздоравливают.

Теч. и симптомы. Инкуб. период - 1-3 дня У молодняка Н. чаще проте­кает остро, у взрослых жив. - подостро и хр. Разли­чают 4 формы б-ни: кожный Н. - с пораж. кожи и подлежащих тканей; Н. с/о и подлежащих тканей; Н. вн. органов; некробактериозный остит и остеомиелит. Кожный протекает с пораж. внешних тка­ней и чаще всего локал. на конечностях жив. У крс и св. встречаются поражения шеи, тулови­ща и вымени, у молодняка - пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста. Пат. проц. возни­кает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появл. покрас­нение и отечность. Жив. подергивают больной конечностью, они становятся угнетенными, отказываются от корма, у них повы­шается t тела до 40°С, держится 1-2 дня и постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Восп. проц. с межпальцевых поверхностей и мякиша распр. на венчик. Жив. больше лежат. При злокач. теч. б-ни наступает флегмонозное восп., к-рое за­хватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образу­ются язвы с гнойным содержимым неприятного запаха. В рез-те изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогово­го башмака, возможно отторжение фаланг. Н. с/о довольно часто регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде некротич. стоматита и реже - у взрослых жив. Поража­ются с/о ротовой полости, носа, пол. органов и кишечника. Б. протекает остро. С/о ротовой полости вос­п-ся, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. Появл. некротич. изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Жив. сто­ят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделя­ется пенисто-тягучая с гнилостным запахом слюна. Развив. периостит и периодонтит. Б-ные жив.  на 7-10-й день от истощения с явлениями сепсиса и  недо­ст. При Н. вн. органов б. проявляется высокой t и поносом. Отмеч. бол-сть брюшной стенки, особенно в обла­сти печени. Б-ные жив. отстают от стада, угнетены, плохо поедают корма, худеют и теряют продук­тивность. При локализ. пат. проц. в легких у б-ных жив. развив. бронхопневмония, плеврит, слыш­ны хрипы, частый и глухой кашель. Некротич. очаги в г/м вызывают различные нервные расстройства, а пораж.  сопров.  недостаточностью.

Д-з на основании клин. пр. б-ни наличие гнойно-некротич. поражений со специф. запахом. Для подтверждения д-за проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротич. очага на границе живой и некротизированной ткани. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грам- пало­чек ставят оконч. д-з на Н. При  жив. в лаб. направляют от мелких жив. целиком трупы, от крупных - пораж. ткани и час­ти паренхим. органов с некротич. очагами. консервированным 30% р-ром глицерина. на белых мышах или кроликах; их заражают суспензией, приготов­ленной из пат. материала. Д-з на Н. считают установленным в случаях: выделения из пат. мат. культуры со св-вами, присущими для возб. б-ни, и развития некротич. очага.

Дифф. д-з. у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крс - от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов.

Лечение. Места поражения очищают от омертвевших тканей, корок, обрабатывают одним из антисептических р-ров и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового или пенициллинового рядов. Хороший рез-т дает лечение дибиомицином. Одновременно дибиомицин применяют для общего лечения в виде суспензии на 30% глицерине, приготовленном на 0,5-1% р-ре новока­ина. Из антибиотиков также используют биомицин и террамицин согласно наставлению. При поражении с/о ротовой полости для мест­ного лечения используют 3% р-р перекиси водорода или медного купороса, настойку йода, 3% эмульсию карболовой к-ты на нафталанской нефти и др.; при поражении кожи губ - также йодглицерин и цинковую мазь. При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не дает положи­тельных рез-тов.

Иммунитет. не приобретают.

Проф. и меры борьбы. Создание хороших условий содержания жив., обеспечение их полноцен­ными кормами, недопущение выпаса скота на заболоченных участ­ках пастбищ, проф. травматизма и др. заболеваний, своевременное диагностирование б-ни, выявление, изоля­ция и лечение б-ных жив. С проф. целью необходимо не реже одного раза в 2 мес проводить вет осмотр и расчистку копыт.При установлении Н. хоз-во (объявляют неблагополучным. Проводят клин. осмотр всех жив., б-ных изоли­руют и лечат, а за остальным поголовьем устанавливают наблюде­ние и принимают меры по проф. б-ни. Б-ных жив., лечение к-рых при­знано нецелесообразным,  на сан. бойнях. В-С оценку мяса и мясопродуктов от таких жив. проводят в соответствии с действующими правилами в.с.э. Молоко от б-ных жив. подлежит уничтожению, а от условно здоровых - кипя­чению. Трупы жив. после снятия кожи сжигают.

(122) Хим. состав молока и его свойства. Факторы влияющие на продуктивность и качество.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МОЛОКА. Молоко состоит более чем из 300 компонентов, основные из ко­торых вода, белки, жир, лактоза, микроэлементы, витамины, фермен­ты, гормоны и др.

Вода - среда, в которой растворены или распределены все ос­тальные компоненты молока, образующие устойчивую коллоидную систему, позволяющую подвергать молоко различным технологи­ческим процессам. Белки. Содерж. белков в молоке коров в среднем - 3,3%. 78-85% белков представлены казеином, остальная часть - сывороточные белки.

Казеин в молоке находится в кол-ве 2,7% в коллоидном состоянии. Казеин обладает амфотерными св-ми - кислотными и щелочными. Сывороточные белки. После осаждения казеина из обезжирен­ного молока сычужным ферментом или к-той в сыворотке ос­тается 0,5-0,8% белков. Основными из них являются лактоглобулин, лактальбумин, альбумин сыворотки крови, иммуноглобулины, протеозопептоны, лактоферрин. Сывороточные белки по со­держанию незаменимых аминокислот биологически более полно­ценны. Ферменты. Из молока здоровых животных выделено более 20 истинных ферментов. Одни из них секретируются в клетках молоч­ной железы (щелочная фосфатаза, лактосинтаза, лизоцим), др. переходят в молоко из крови животных (альдолаза, каталаза, протеиназа). Молочный жир - производное спирта глицерина и жирных кислот. Среднее содержание его в молоке - 3,8%. Минеральные вещества. Минеральный состав молока во мно­гом зависит от минерального состава кормов. Мин. в-в в молоке содержится в среднем 0,7%. Их подразделяют на макро- и микроэлементы. Макроэлементы содержатся в относительно боль­ших кол-вах - 10-100 мг/кг; микроэлементы - в кол-вах, измеряемых микрограммами, концентрация их значительно варьирует в зависи­мости от кормления жив-х, условий первичной обработки и хранения молока. К макроэлементам относят калий, натрий, кальций, магний, фос­фор, хлор и серу. Из микроэлементов в молоке содержатся алюминий, барий, бор, бром, ванадий, железо, йод, кадмий, кобальт, кремний, литий, марга­нец, медь, молибден, никель, селен, серебро, стронций, сурьма, фтор, хром, цинк. Витамины содержатся в молоке в различных кол-вах, что обусловлено поступлением их в организм коровы с кормом, интен­сивностью синтеза микрофлорой рубца и степенью разрушения при обработке и хранении молока. Гормоны в молоко поступают из крови. Они принимают учас­тие в образовании и выделении молока (пролактин, тироксин, фолликулин, окситоцин, адреналин, инсулин и др.).

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЛОКА.

Плотность - масса молока при 20°С, заключенная в единице объема (кг/м3). У коров она колеблется в пределах 1027-1033. Температура замерзания молока находится в пределах 0,51-0,59С.

Температура кипения при давлении 760 мм рт. ст. составляет 100,2-100,5С. Вязкость - свойство среды оказывать сопротивление относи­тельному смещению ее слоев. В среднем вязкость составляет 1,8 сантипаузы при 20°С (от 1,3 до 2,2). Поверхностное натяжение - сила, действующая вдоль поверх­ности жидкости. Титруемая кислотность выражается в градусах Тернера (°Т) -количество миллилитров 0,1 н р-ра гидроокиси натрия (ка­лия), необходимое для нейтрализации 100 мл или 100 г продукта. Кислотность свеже­выдоенного молока 16-18°Т. рН - активная кислотность - концентрация свободных ионов водорода в молоке, численно равна отрицательному десятичному логарифму концентрации водородных ионов (Н+), выраженной в моль/л. рН цельного молока - в среднем 6,7

Влияние различных факторов на молочную продуктивность, хим. состав и в-ва молока.

Молочная продуктивность, органолептические, физико-хим. и технологические св-ва молока зависят от периода лактации, породы, возраста, кач-ва кормления, условий содерж., состояния здоровья, режима доения, моциона, времени года, индивидуальных особенностей лактирующих жив-х.

Периоды лактации. Изменение физиол. сост. лактирующих жив-х в начале и в конце лактации сопровожд. существенным изм. органолептических, физико-хим. и технологических св-в молока.

Молозиво и стародойное молоко значительно отличаются от нормального по технологическим св-вам. Состав и свойства нормального молока в течение лактации изменяются незначительно. Наименьшее кол-во жира и белка в молоке наблюдается на первом и втором месяцах лактации, когда удой коров максимальный. К концу лактационного периода с ▼ удоев содержание белка и жира в молоке ▲.

Порода. Коровы разных пород характеризуются различным уровнем молочной продуктивности, неодинаковым составом, физико-химическими и технологическими свойствами молока.

Возраст животных. Молочная продуктивность, хим. состав и технологические св-ва молока изменяются с возрастом лактирующих жив-х. Удой коров и содержание жира в молоке до шестого отела чаще ▲. Биологически более полноценное и с лучшими технологическими св-вами молоко коровы продуцируют с третьей по седьмую лактацию.

Качество кормления. Для получения ▲ удоев и молока хорошего кач-ва большое значение имеют питательность рационов коров, уровень белкового, углеводного, жирового, минерального и витаминного питания, использование разнообразных кормов и наиболее целесообразное их сочетание. Ухудшается вкус молока при скармливании коровам больших кол-в продуктов технических производств и некоторых видов кормов. Молоко может приобрести кормовой, чесночный, горький и другие привкусы. Пороки вкуса и запаха молока возникают при скармливании жив-м больших кол-в силоса, кормовой свеклы, капусты и т.д.

Условия содержания. Для получения молока ▲ кач-ва и проявления максимальной продуктивности жив-х t воздуха в коровнике д/б 8-12°С, влажность - 60-80%, нормальная освещенность и вентиляция. При значительном ▲ или ▼ t и влажности воздуха молочная продуктивность жив-х ▼. Моцион способствует ▲ содержания жира в молоке и удоя. При прекращении моциона удои и жирность молока ▼.

Сост. здоровья жив-х. Отклонения от физиол. нормы в сост. здоровья лактирующих жив-х сопровожд. наруш. секреции, снижением удоя, изменением состава молока. В молоке б-ных жив-х чаще снижаются содержание жира, казеина, лактозы, а также пищевая ценность и ухудшаются технологические св-ва. В молоке б-ных жив-х Ў содержание калия, фосфора, кальция и ▲ концентрация натрия, хлора и сывороточных белков.

Время года. Сезонные изменения состава и св-в молока обусловливаются одновременно действующими факторами - стадией лактации, кач-вом и режимами кормления, условиями содержания и др. факторами. Наибольшим сезонным колебаниям подвергается содерж. жира и белка, а наименьшим - лактозы и хлоридов.

Режим доения. При двукратном доении коровы могут сохранять высокую молочную продуктивность. Однако при переводе коров с трехкратного на двукратное доение их удой ▼. На крупных молочных фермах принято доить коров 2 раза, а в родильном отделении и при раздое первотелок - 3 раза. Лучший способ доения коров - машинный, когда молоко удаляется из всех четвертей одновременно. Этот способ позволяет получать молоко более ▲ сан.-гигиенического кач-ва, чем при ручном доении.

________________________________________________________________________________

(123) Цели и задачи государственной ветеринарной службы и ее структура

Вет служба в городе, ее значение и особенности. В городах РФ проживает более 66% населения, многие граждане содержат домашних жив-х (со­бак, кошек), комнатных птиц, сельскохоз жив-х кроликов и др.), а также клеточных пушных зверей (лисиц, норок, нутрий и др.).

В городах сосредоточено множество промыш перера­батыв предприятий, на которые поступают жив-е, продукты и сырье из разных районов, областей, республик стра­ны, а также из иностр государств. На рынки поступают мясо, яйца, молоко, фрукты,. Экологи отме­чают, что в современных условиях происходит миграция диких жив-х, особенно птиц, Сосредоточение жив-х и животноводческой продукции на сравнительно ограниченной и густонаселенной территории городов повышает вероятность возникновения заразных заболе­ваний, заражения пищевых продуктов и т. п.

Для обеспечения вет благоп города в це­лом, а также предпр по переработке, хранению и продаже продукции животновод обслуж домашних жив-х в городах создается разветвленная сеть вет учреждений. В нее входят учреждения гос и ведомст­венной ветслужбы, производ вет службы предприятий, подсобных хоз-в, вет коо­перативы и отдельные предприниматели в области веет Глава городской администрации (мэр города) Городская станция по борьбе с болезнями жив-х Участковая вет лечебница Вет участок Лаборатория ветсанэкспертизы Станция по борьбе с бешенством Городская вет лаборатория Вет кооперативы

Малые предприятия по вет Управление (отдел) вет в составе правительства нацио­нально-гос или администр-территор образования Служба гос ветнадзора на мясокомбинате, кожзаводе, холодиль­нике, рыбзаводе, вет-санзаводе

Вет служба откормсовхоза, под­собного хоз-ва, конного парка, питом­ника собак, зоопарка, вивария лаб жив-х

В городах созданы вет управления (отде­лы), на которые возложено руководство вет делом. В остальных городах во главе вет службы стоят глав­ные вет врачи.

Основными задачами вет службы города являют­ся:

охрана здоровья людей от б-ней, общих для человека и жив-х;

лечение заболевших жив-х, находящихся в животновод хоз-вах и в личной собственности граждан; контроль за ветсан состоянием города и проведением своеврем дезинфекции и дератизации объектов вет надзора (животнов помеще­ний, скотобаз, питомников собак, мясокомбинатов, молоч­ных заводов, конных заводов, рынков, пристанционных ба­заров и др.);вет-сан экспертиза продуктов и сырья жи­в происх на перерабат предприяти­ях и рынках;

организация и проведение профил меропр по недопущению заразных и незаразных б-ней жив-х; проведение мер по ликвидации инфекц и инваз б-ней, в том числе бешенства жив-х и стригуще­го лишая кошек; вет контроль за строител и ремонтом пред­приятий по перераб продуктов и сырья жив про­исх; контроль за утилизацией трупов павших жив-х, за вет-сан состоянием заводов по изгот мясокост муки; пропаганда вет знаний среди населения, консуль­тация по вопросам вет руководителей предпр и организаций города, а также граждан - владел жи­в В городах нашей страны в зависим от объема работы и с учетом специфики ветдеятсоздаются го­родские станции по борьбе с болезнями жив, участковые вет лечебницы, лаборатории вет-сан экспертизы, станции по борьбе с бешенством.

________________________________________________________________________________

(124) Ценуроз

Заб-е овец и коз, вызываемое  стадией (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps. Ценурозом болеют также КРС, яки, св., лош., дикие жвачные и очень редко человек. Локализуются ценуры в головном и реже в спинном мозге. Половозрелая стадия паразитирует в т. отделе киш-ка собак, волков, шакалов, лисиц и песцов.

Возб. (Coenurus cerebralis) имеет вид пузыря круглой или овальной формы, размер которого зависит от степени развития, локализации и вида жив-го. На внутренней (герминативной) полупрозрачной об-ке отдельными группами близко друг к другу располагаются сколексы. Число их по мере развития ценура ▲. Пузырь наполнен жидкостью, к-рая содержит тирозин, триптофан, аргинин, калий, кальций, натрий, магний, хлор, фосфатиды, аммоний.

Multiceps multiceps - половозрелая стадия, достигает 1 м в длину и состоит из 200-250 члеников. Слабо развитый хоботок снабжен 22-32 крючьями, расположенными в два ряда. Промеж-ные хозяева - овцы, козы, КРС, реже св., лош. и др.

Биол. возб. С экскрементами дефинитивных хозяев (в основном приотарных и чабанских собак) выходят зре­лые членики мультицепса, наполненные ●, содержащими онкосферы, и падают на траву, корм, подстилку и в воду. ● очень стойки и могут сох­раняться жизнеспособными во внешней среде. Промеж-ные хозяева зар-тся на пастбищах или у мест стоянок при загла­тывании вместе с кормом или водой яиц паразитов. В киш-ке жив-х об-ка яиц разрушается и онкосфера внедряется своими крючочками в его стенку, а затем проникает в кровеносные сосуды и кровью разносится по орг-му. Достигнув головного или спинного мозга, онкосфера теряет крючочки и начинает расти, превращаясь в л-ку пузырчатой формы. Пузырь растет медленно. Собаки, волки, лисицы, поедая мозг овец, б. ценурозом, зар-тся половозрелой стадией паразита. В киш-ке окончательных хозяев формируется обычно столько половозрелых паразитов, сколько головок было в пузыре. Половозрелой ст. М. multiceps достигает в киш-ке собаки ч/з 40-50 дн., причем у щенят цестода развив. быстрее, чем у взрослых собак. Срок жизни мультицепсов в орг-ме собак в среднем 6-8 мес.

Эпизоот. данные. Ценуроз церебраль­ный распространен очень широко. Ценурозом болеют жив-е в возрасте до двух лет, чаще овцы. Гибель жив-х от ценуроза наблю­дается во все времена года. ● паразита очень устойчивы к внешним воздействиям, хотя относитель­но быстро гибнут при-высоких t в сочетании с инсоляцией. Основным ист-ком заражения ценурозом служат приотарные, чабан­ские собаки.

Патогенез обусловливается как мех. воздействием, так и интоксикацией. Мех-ки действуют онкосферы в период выхождения из капилляров и внедрения в мозг, а также развивающиеся ценуры, к-рые давят на мозг и кости черепа. По мере ▲ ларвоцисты развив. воспал-ный проц., а в дальнейшем атрофия мозга, причем патологоморфо-кие изм. в мозгу не ограничиваются только локализацией ценура, а распространяются на удаленные от него участки.

Имм-тет. При ценурозе резко выражен возрастной имм-тет. Кроме того, у овец наблюдается индивидуально выраженный имм-тет, т.к. не все жив-е, проглотившие ● М. multiceps, зар-тся и заболевают.

Симптомы б. при ценурозе овец зависят от того, в каком отделе мозга локализуется пузырь, какой из участков мозга наиболее изменен, от числа пузырей и их размера, а также от физиологического сост. жив-го. Обычно в пат-кий проц. вовлекается несколько смежных долей мозга, так что клин. ценуроз проявляется весьма разнообразно. Симптомокомплекс ценуроза в соответствии с биологией паразита слагается из трех ст. миграцией онкосфер из киш-ка жив-го в мозг, формированием и медленным ростом ценура, резким ухудшением общего сост. овец. При поражении спинного мозга отмечается шаткая походка, позже развив. полный паралич задних конечностей, а кожа в области поражения теряет чувствительность.

Пат. изм. в мозгу находят один или несколько пузырей. Мозг бывает настолько сдавлен, что происходят разруш. и гибель нервных # на большом участке, а иногда атрофия костей черепа.

Д-з ставят на основании клин. иссл. жив-го. При перкуссии черепных костей в месте расположения ценура обнаружива­ют притупление; пальпацией устанавливают утончение и прогибание костей черепа на месте нахождения ценура. Следует, однако, учитывать, что истончение черепного свода не всегда совпадает с локализацией ларвоци-сты. Из симптомов б. обращают внимание на характер вынужденных движений, на положение головы и конечностей, на наличие у жив-х судорог и их характер, а также на расстройство зрения.

Дифф. диагностика. Чаще всего ценуроз необходимо отличать от эстроза, к-рый весьма широко распространен, следует исключить сетариозы, эхинококкоз, а в отдельных случаях мониезиоз; из инфекций - листериоз.

Лечение. В последн. ст. б., когда ценуры достигают значительных размеров, целесообразно хирургическое вмешательство. Операция заключается в удалении ценуров после предварительной трепанации или пункции черепной полости.

Проф. и меры борьбы такие же, как и при др. заб-ниях овец, вызываемых лич-ными стадиями тениид.

(125) Цестодозы домашних плотоядных и пушных зверей

ЦЕСТОДЫ И ЦЕСТОДОЗЫ

Общая морфология цестод. Цестоды относятся к типу плоских червей класса Cestoda - ленточных червей. Ветеринарно-медицинское значение имеют представители двух отрядов: ценней - Cyclophyllidea и лентецов - Pseudophyllidea, относящихся к подклассу настоящих ленточных червей (Eucestoda).

В ленточной ст. цестоды обитают в органах пищеварения позво­ночных. Тело их обычно лентовидное, сплющенное в дорсовентральном на­правлении, состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы, состоящей из члеников (проглоттид). Длина всей цестоды в зав-сти от вида от нескольких миллиметров до 10 м. Кол-во проглоттид м/б от одного до нескольких тысяч.

Сколекс в виде компактного образования имеет разнообразные форму, величину, структуру. У цепней сколекс обычно более или менее округлой формы, с 2-4 присосками с мышечными стенками, к-рые м/б вооружены крючками. На вершине сколекс часто снабжен особым мышечным выростом - хоботком, несущим вооружение в виде од­ного или более рядов крючков. Кол-во, размер и форма крючков, соотношение длины их отдельных морфологических элементов (лезвия, рукоятки и корневого отростка), а также характер расположения крючков имеют существенное значение в видовой диагностике цепней. У лентецов сколекс вытянутый и снабжен двумя (или четырьмя) присасывательными ямками (ботриями). Позади сколекса находится несег­ментированный участок тела - шейка - зона роста, в которой происходит формирование члеников.

Тело цестод покрывает кожно-мышечный слой, состоящий из кути­кулы, базальной мембраны и субку­тикулы. Под субкутикулярным слоем располагается мышечный, а все пространство м/у внутренними органами заполнено паренхимой. Кутикула, или тегумент, состоит из трех слоев: наруж­ного отпадающего, блестящего и волокнистого, или базального. Кутикула является полным морфологическим аналогом тканей кишечника высших жив-х и осуществляет функции пищеварения, секрецию и всасывание.

НС цестод состоит из нескольких нервных узлов, находящихся в сколексе, и отходящих от него продольных стволов, к-рые проходят ч/з все тело цестоды и соединяются м/у собой по­перечными ветвями. Выделительная система построена так же, как у трематод. Пищеварительной системы, морфологически выраженной, у ленточ­ных паразитов нет, и они питаются, всасывая пищу всей поверхностью тела.

Самые молодые членики цестод бесполые. Затем по мере развития в них начинает формироваться муж. пол. сис. (мужские членики), а потом и женская. Членики, в к-рых полностью развиты и функционируют М и ЖПС, носят название гермафродитных. После перекрестного оплодотворения или самооплодо­творения таких члеников мужские половые органы дегенерируют, женские максимально развив., и членики становятся женскими. Наконец, дегенерируют и все части ЖПС, и в последних члениках стробилы цестоды остается одна матка, заполненная оплодотворенными яйцами. Такие членики носят название зрелых. Зрелые членики выде­ляются во вн. среду с фекалиями хоз. или по одному, или в виде обрывков стробилы. Яйца освобождаются после разрушения зрелого членика в кишечнике хоз. или во внешней среде (цепни) и ч/з самостоятельное выводное отверстие матки (лентецы).

Зрелые яйца овальной, округлой или шаро­видной формы, покрыты чрезвычайно нежной прозрачной скорлупой, сквозь к-рую хорошо просвечивает находящаяся внутри онкосфера. Онкосферы чаще бесцветные, реже окрашены в желтый и желто-коричневый цвета. Оболочка яйца быстро разрушается, и при исследо­вании фекалий обнаруживаются онкосферы. У представителей отряда лентецов яйца имеют крышечку подобно яйцам трематод.

Все цестоды-биогельминты, и их развитие происходит при участии одного (цепни) или двух (лентецы) промежуточных хозяев. В организме промежуточных хозяев  у различных цестод имеют разнообразное строение. Основными типами этих личинок у цепней являются:

Цистицерк - пузырчатое образование, заполненное жидкостью и окруженное наружной соединительнотканной капсулой. Внутри пузыря имеется один сколекс с хоботком, присосками и хити­новыми крючками. Сколекс находится на внутренней (герминативной) оболочке. Размеры и формы цистицерков варьируют в зав-сти от вида цестоды, возраста и локализации  в организме промежуточного хоз. Цистицерки обычно обитают у млекопитающих. Пузырь, заполненный жидкостью, в котором не один, а множество сколексов, расположенных группами на внутрен­ней оболочке, называется ценуром.

Ларвоциста эхинококка пред­ставляет собой однокамерный пузырь сложного строения, заполненный жидкостью. Внутренняя герминативная оболочка может продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародыше­вых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей. В организме проме­жуточного хоз. эхинококк принимает различные морфологические модификации. Паразитирует у млекопитающих.

Ларвоциста альвекокка - конгломерат мелких неправильной формы пузырьков, в к-рых м/б видны зародышевые сколексы в виде мелких точек.

Стробилоцерк характеризуется наличием хорошо выраженного, вооруженного крупными крючками сколекса с от­ходящей от него длинной ложночленистой стробилой, заканчивающейся на заднем конце небольшим пузырьком, наполненным жидкостью. Стробилоцерки живут обычно у грызунов.

Тетратиридий - ввернутый наподобие пальца перчатки невооруженный сколекс с четырьмя присосками и относительно длинным хвостовым придатком без хвостового пузырька. Обитает в по­лостях тела грызунов, хищных млекопитающих.

Процеркоид - личиночная стадия лентецов, тело удлиненное, на переднем конце есть углубление (первичные ботрии) и на заднем - шарообразный придаток с эмбриональными крючочками. Локализуются у промежуточных хозяев - различных ракообразных, главным образом веслоногих.

Плероцеркоид - личиночная стадия лентецов, достигающая 1 м длины, на переднем конце тела которой расположены ботрии. Локализуются в дополнительном хоз.е - различных видах рыб, амфибий и др.

Цикл развития. Цепни развив. с участием двух хозяев: дефинит. и промежуточного. Из онкосфер, попавших с кормом или водой в ЖКТ промежуточного хоз., освобождается зародыш, к-рый мигрирует с кровью, попадая в различные внутренние органы, где в зав-сти от вида цестоды развив. в соответствующий тип . Дефинитивные хозяева зара­жаются при поедании органов или тканей или при заглатывании проме­жуточных хозяев, в к-рых находится инвазионная ларвоциста.

Что касается лентецов, то у них развитие м/б сведено к пяти фазам: 1 - яйца, эмбриогенез которого происходит в воде; 2 - корацидия, вылупляющегося из яйца и ведущего свободноплавающий образ жизни; 3 - процеркида, развивающегося из корацидия в теле веслоногих рачков; 4 - плероцеркоида, развивающегося из процеркоида у рыб, и 5 - взрослой цестоды, развивающейся из плероцеркоида в кишечнике теплокровных жив-х.

Возбудители цестодозов с/х жив-х относятся к пяти подотрядам ценней.

Тениаты - с единственным семейством Taeniidae, как правило, крупные виды, причем длина зрелых члеников превышает их ширину. Хоботок обычно вооружен крупными крючками, расположен­ными в 2 ряда, образующими так называемую корону. Матка в виде про­дольного ствола с многочисленными ответвлениями, мешковидная или ша­рообразная. В ленточной ст. цестоды паразитируют в кишечнике млекопитающих (хищных плотоядных или человека), ларвоцисты - в различных органах и тканях млекопитающих.

Аноплоцефаляты - также крупные цестоды, однако у них невооруженный сколекс без хоботка и крючков, а членики вытянуты в поперечном направлении. Взрослые паразитируют в кишеч­нике млекопитающих, ларвоциста типа цистицеркоида - у членистоногих.

Гименолепидаты - мелкие и средн. ве­личины цестоды. Сколекс снабжен хоботком и крючками, чаще распо­ложенными в один ряд. Ленточные ст. обитают в кишечнике птиц и млекопитающих, ларвоциста типа цистицеркоида - в организме раз­личных беспозвоночных.

Давенеаты - мелкие или средних размеров цестоды. Хоботок сколекса вооружен крючками характерной топорообразной формы, расположенными в один или несколько рядов. Взрослые цестоды па­разитир обычно у птиц, ларвоцисты типа цистицеркоида - у моллюсков и членистоногих.

Мезоцестоидаты - средн. величины цесто­ды со сколексом, без хоботка и крючков. Половые отверстия распо­лагаются по средн. линии члеников. Яйца содержат онкосферу и заклю­чены в парутеринный орган. Взрослые цестоды паразитируют в кишеч­нике хищных млекопитающих и птиц. Развитие происходит при участии двух промежуточных хозяев. Цистицеркоид формируется в организме орибатидных клещей, а тетратиридий - в дополнительном хоз.е (раз­личных позвоночных).

(126) Цистицеркоз КРС (бовисный)

Цистицерки локализуются в межмышечной соед-ной ткани скелетной мускулатуры, ♥, языке, реже в тканях паренхи-ных органов.

Возб. С. bovis - полностью сформированный цистицерк серовато-белого цвета, поперечно-овальной формы. На его внутренней об-ке располагается крупный сколекс, снабженный 4 присосками. Половозрелая стадия Т. sagi­natus достигает 10 м (и более) в дли­ну. Мышеч­ный слой мощно развит. Известко­вые тельца многочисленные. Ско­лекс невооруженный, крупный, ши­рина его 1,5-2,0 мм. Промеж-ный хоз. - КРС, буйвол, як, зебу.

Биол. возб. Из киш-ка чел., инваз-нного taeniarhynchus saginatus, зрелые членики выделяются во вн. среду пассивно с экскрементами, либо активно, выползая из анального отверстия. Заражение промеж-ных хозяев - КРС, буйволов и зебу - происходит при заглатывании онкосфер и в отдельных случаях и проглоттид тениаринхуса. Чел. заражается тениаринхозом при употреблении в пищу мяса КРС, пораженного жизнеспособными цистицерками. При попадании цистицерков в пищеварительный тракт чел. они под воздействием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, к-рый при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела киш-ка. В дальнейшем, начиная с шейки, происходит рост паразита. От момента попадания цистицерков в киш-к чел. до формирования половозрелой цестоды проходит в среднем три мес. Продол-сть жизни тениаринхуса более 10 лет.

В киш-ке КРС зародыш выходит из ● и при помощи шести крючочков внедряется в капилляры киш-ка, а в дальней­шем гематогенным путем м/б занесен в любые органы, где и формируется инвазионный цистицерк ч/з 4,5 мес. Развив. цистицерки преимущ. в межмышечной соед-ной ткани. В отдельных случаях они достигают инвазионности и в п/кй клетчатке, жировой ткани, мозге, печени, легких, ♥ и вн. средах глаза.

Эпизоот. данные. Интенс. инвазии у КРС обычно слабая. Телята более воспр-вы к цистицеркозу, чем взрослые жив-е; нередко наблюдают внутриутробное заражение.

Патогенез. Особенно сильное пат. действие гельминт оказывает в период миграции онкосфер.

Имм-тет. Параз-ние С. bovis в орг-ме КРС вызывает развитие относительного имм-тета, проявляющегося ▼ приживаемости и сокращением сроков жизни цистицерков. Многократное заражение ▲ напряженность имм-тета. Мол. телята после переболевания цистицеркозом приобретают имм-тет слабого напряжения и способны заражаться вновь; взрослые жив-е устойчивы к повторному заражению

Симптомы б. Клин. цистицеркоз КРС не проявляется.

Пат. изм. При остром цистицеркозе на п/кй клетчатке, мышцах, ♥ обнаруживают массовые точечные кровоизл. В мышцах видны мелкие серого цвета пузырьки - цистицерки.

Д-з. Посмертная диагностика базируется на обнаружении цистицерков в тушах КРС при послеубойном ислед-нии. Последнее время рекомендуют люминесцентный метод, к-рый значительно ▲ % выявления цистицерков в мясе.

Лечение не разработано.

Цистицеркоз св. (целлюлозный) - антропозооноз, протекает у св. бессимптомно, вызывается Cysticercus cellulosae -  стадией цестоды taenia solium, паразитирующей в киш-ке чел. Сами цистицерки локализуются в различных органах и тканях. Наиболее часто их встречают у св. в мышцах, ♥, мозгу, глазах, печени и легких; у чел. - в головном мозге и в глазах.

Возб. Развитые цистицерки - прозрачные пузырьки эллипсоидной формы. Стенка цистицерка двухслойная. Цисти­церки наполнены слегка опалесцирующей жидкостью, в которой находится прикрепленный к внутренней об-ке сколекс в вывернутом состоянии. Половозрелая стадия не превышает 3 м в длину. Сколекс вооружен двойной короной крючьев, число к-рых колеблется в пределах 22-32. Промеж-ные хозяева - домашняя св., дикий кабан, медведь, верблюд, собака, кошка, кролик, заяц, а также человек.

Биол. возб. Человек - единственный дефинитивный хоз., к-рый периодически с фекалиями выделяет зрелые членики. Во внешней среде членики совершают активные движения, при этом происходит выталкивание яиц из матки ч/з разрушенный край проглоттиды. Промеж-ные хозяева зар-тся при заглатывании яиц Т. solium с кормом или водой. В киш-ке св. онкосфера выходит из ●, проникает в кровеносные или лимф. сосуды и заносится обычно в межмышечную соед-ную ткань, мозг, глаза и др. органы. Ч/з 20 дн. в онкосферах появл. зачатки сколекса; в возрасте 40-50 дн. цистицерки уже обладают развитым сколексом с присосками, хоботком и зачатками крючьев, а к 2-4 мес.м заканчива­ют свое развитие. Продол-сть жизни цистицерков у св. от 3 до 6 лет, после чего они сморщиваются, пропитываются известью и погибают. Окончательное развитие паразита происходит в орг-ме чел., к-рый заражается при заглатывании сформированных цистицерков, находящихся в непроваренном или непрожаренном мясе. В ЖКТ чел. об-ки пузыря перевариваются, а головка сколекса выворачивается. Полностью сколексы выворачиваются в 12пер-ной кишке, чему способствует желчь. Затем паразит присасывается к с/о киш-ка, внедряясь в нее своими крючьями. Начинается формирование стробилы, и ч/з 2-3 мес. свиной цепень достигает половозрелой ст. Продол-сть жизни тении исчисляется годами.

Эпизоот. данные. Цистицеркоз св. регистрируют на Украине, в Белоруссии, центральных областях Нечерноземной зоны. Ист-к заражения жив-х цистицеркозом - человек, инваз-нный свиным цепнем. Особую роль в распространении цистицеркоза играют сточные воды и пастбища на полях орошения.

Патогенез. Мех-кое воздействии цистицерков на окружающие ткани, а также в токсическом действии. Степень патогенного влияния зависит от локализации цисти-церков и от интенс. инвазии.

Симптомы б. Цистицеркоз св. обычно протекает бессим­птомно, при сильной инвазии развив. отеки, кахексия, эпилептические судороги; б. может закончиться . При локализаций в мозгу - нервные явления, в глазах - может наступить слепота.

Пат. изм. Ткани сдавлены и находятся в состоянии атрофии. При интен-ной инвазии мышцы перерождены, водянисты, пророщены соед-ной тканью.

Д-з. Посмертный д-з ставят на основании обнаружения цистицерков в мышцах и различных вн. органах.

Проф. и меры борьбы Прежде всего следует оградить от инвазионного начала пастбища, жив-новодческие помещения, ист-ки водопоя, места хранения корма, не допускать контакта КРС, св. и др. жив-х, способных заразиться цистицеркозом, с экскремента­ми чел. Мероп-тия по ветеринарной линии направлены на предупреждение заражения чел. тениозом и тениаринхозом, что обеспечивается проведением тщательной ветеринарной экспертизы мяса КРС и св. и предупреждением возможности инваз-ния жив-х цистицеркозами. Санитарно-гельминтологическое просвещение населения.

(127) ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

 или под контагиозная вир. б., проявл. лихорадкой, катаральным восп. с/о, поражениями кожи, ЦНС или сочетанием этих признаков. Возб. - РНК-содерж. вирус из сем. парамиксовирусов, рода псевдомиксовирусов (морбилливирус).

Эпизоот. данные. воспр. собаки, лисицы, песцы, еноты, хорьки, норки. Распростране­ние чумы зависит от наличия иммунной прослойки в данной популяции жив. Ист возб. инф. - зараженное жив., к-рое выделяет вирус во вн. среду в период инкубации, клин. переболевания и реконвалесценции. Вирус содержится в истеч. из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и др. экскретах обычно на протяжении 10-51 дня. В пат. мат. (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживают в высоких титрах продолжительное время. Перебол. собаки могут выделять вирус 3 мес. Зараж. происходит в основ­ном респираторным и алиментарным путями. Факторами передачи вируса считаются инфицированные пред­меты ухода за жив., спецодежда персонала, корма, а также насекомые и птицы, грызуны.

Патогенез. Попав в организм плотоядных ч/з органы дыха­ния, вирус в первый день проникает в # л/у и миндалин, а на 2-3-й - в мононуклеарные лейкоциты. В теч. первых 6 сут вирус репродуцируется в лимфоидной системе, встречаются по всему организму. На 10-й день в легких она очень высока, тогда как в печени и мозге умеренна, а в почках, надпочечниках, щитовидной слюнной железах, мочевом пузыре и скелетной мускулату­ре. Ви­рус внедряется во все эпителиальные #. Отме­чают симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или НС. возб. секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсошгазмы, кокки и др.

Теч. и симптомы. Инкуб. период у собак 14-21 день. раз­личают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы б-ни. При остром теч. отмечают ▲ t тела до 41-42 °С, потерю аппети­та, коматозное состояние и  б-ного на 2-3-й день заболевания.  теч. также хар-ся ▲ t, сохраняющейся 1-2 дня, а иногда и 1-2 недели. Затем ли­хорадка становится умеренной или ремитирующей. У щенков 1-1,5-месячного возраста t ▲ незначительно или же остается нормальной. Одновременно с лихорадкой у жив. выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2-3-й. день появл. серозно-слизистые, а затем гнойные истеч. из носа, к-рые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Жив. кашляют, чихают, фыркают и чешут лапами иск. Дыхание становится сопящим, учащенным. Влажные хрипы в легких, при перкуссии - очаги притупления. Конъюнктива по­красневшая, опухшая, выражена светобоязнь. На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных рако­вин, брюшной сменки, и носа часто выступает пустулез­ная сыпь. Позднее пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые корки нервная форма. Угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клоническими судорогами отдельных групп мышц крика­ми, наруш. координации движений. Хр. свойственно нервной форме. парезы и параличи, а также косоглазие, сле­пота, глухота.

Пат. изм. признаки ка­тарального восп. и дерматита, восп. селезенки. атрофию тимуса. В верхних дыхательных путях отмеча­ют катаральное или гнойное восп., в легких - серовато-крас­ные или красно-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза; в эпикарде, перикарде и под капсулой почек - крово­излияния; на с/о пищеварительного тракта - кро­воизлияния, эрозии и язвы. Л/у грудной и брюшной поло­сти ▲. Сосуды оболочек мозга переполнены кровью.

Д-з. эпизоот. дан­ных, клин. пр., пат. изменений с последующим подтверждением лаб. иссл. по клин. пр. учитывают следующие 6 критериев: пораж. респираторных органов, диа­рею, катар с/о глаз и носа, гиперкератоз подуше­чек лап, пораж. ЦНС, продолж. б-ни (не менее 3 недель). При вскрытии характерны изм. слизистой мочевого пузыря и др. органов. хорьки, инъе­цируют суспензию из селезенки, легких, крови,

Дифф. д-з. с лептоспирозом, инфекционным гепатитом собак (ин­фекционным энцефаломиелитом лисиц), бешенством, б.ю Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, токсоплазмозом, и парвовирусным энтеритом собак.

Лечение. В ранней стадии б-ни показаны инъекции больным гамма-глобулинов против кори применяют три группы лек. ср-в: антибактериальные (для подавления возб. секундарных), симптоматические (жаропо­нижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирую­щие (витамины группы В, кокарбоксилаза, алоэ, УФЛ и др). Из антибактериальных пенициллин, тетра­циклин, гентамицин, левомицетин, стрептомицин, фуразолидон, энтеросептол, сульфадиметоксин.

Иммунитет. приобретают пожизненный иммунитет. Формируется и поствакцинальный имму­нитет, сохраняется не менее года.

Проф. и меры борьбы. специфической профилактики чумы плотоядных применяют живые сухие моновак­цины из штаммов «Вакчум», «ЭПМ» и «668-КФ». Используют так­же поливакцины отечественного произв (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза). В  звероводческих хоз-вах еже­годно вакцинируют всех плотоядных Завезенных плотоядных жив. подвергают 30-дневному проф. карантинированию. При возникновении чумы накладывают карантин на ферму, запрещают перегруппировки, ввоз и вывоз воспр. жив. Б-ных и подозрительных по заболеванию немедленно изо­лируют и лечат (или ). Клин. здоровых взрослых жив. вакцинируют независимо от времени года. Карантин снимают ч/з 30 дней после последнего случая вы­здоровления или .

________________________________________________________________________________

(128) Эймериоз КРС

Остро, подостро и хр. протекающее заб-е молодняка от 1-4-мес. возраста до 1 года. Могут болеть и молодняк старшего возраста, а в нек-рых случаях и взрослые жив-е. Б. проявляется общим угнетением, анемией сл-тых, поносом и истощением. Возб. локализуются в эпителиальных # 12пер-ной, тощей кишок, но больше всего в толстом отделе киш-ка. Заб-е протекает в виде энзоотии и вызывает большую .

Возб. У КРС установлено более десяти видов эймерий, к-рые различаются морфо-ки, иммунобиол-ски и своей локализацией.

Eimeria zuernii. Ооцисты круглые, светло-серые. Об-ка двухконтурная и гладкая, без микропиле. Размеры ооцист мелкие. Спорогония 2-3 дня. Е. smithi. Ооцисты яйцевидные или овальные. Бледно-желтого цвета. Микропиле слабо выражено. Об-ка двухконтурная и гладкая. Остаточные тела в спорах расположены м/у спорозоитами. Спорогония 3-14 дн. Е. zurnabadensis. Ооцисты цилиндрической формы, бес­цветные, имеют микропиле и остаточное тело в спорах. Е. bovis. Ооцисты яйцевидной формы, розового цвета. Е. cylindrica. Ооцисты цилиндрической формы, бесцветные. Микропиле и остаточное тело отсутствуют. Спорогония 2 дня. Е. ellipsoidalis. Ооцисты эллипсовидной или овальной фор­мы, бесцветные, микропиле слабо выражено. Остаточные тела в спорах. Е. bukidnonensis. Ооцисты грушевидной формы, темно-коричневого цвета, об-ка гладкая, трехконтурная. Сред­ний слой об-ки с радиальной исчерченностью.

Эпизоот. данные. Заб-е может встречаться повсеместно. Зараженность КРС эймериозами (паразитоносительство) может достигать 20-80%. Наблю­дается эймериоз при нарушении кормления жив-х, при скученном их содержании и особенно при переходе скота от пастбищного к стойловому содержанию и наоборот. Б. чаще всего проявляется в годы с теп­лым и влажным летом или теплой осенью с боль­шим кол-вом дождей. Ист-ки заражения молодняка - взрослые жив-е или молодняк, являющийся носителем возб.

Имм-тет. Кроме КРС, к эймериозу воспр-вы также буйволы и зебу. Чаще болеют телята от 2- до 6-мес. возраста. Переболевшие жив-е остаются паразитоносителями на продолжительный срок, то есть у них создается нестерильный клеточный имм-тет.

Симптомы б. Инкуб. период 2-3 недели. Заб-е протекает остро, подостро и хр. В начале острого течения у жив-х наблюдается общее угнетение, они лежат, неохотно передвигаются, аппетит ослаблен, шерсть взъерошена. Руминация замедлена, на 2-3-й день б. фекалии разжижаются, а затем появляется понос, в фекалиях слизь и прожилки крови. На 7-8-й день общее угнетение усиливается. Телята больше лежат, отказываются от корма, худеют. Руминация прекращается, перистальтика киш-ка усиливается, анус полуоткрыт, с/о прямой кишки сильно гиперемирована. В области хвоста и задних конечностей волосяной покров загрязнен жидкими испражнениями. В это время фекалии водянистые, зеленоватого цвета, с сильным зловонным запахом, примесью слизи и крови, а нередко с наличием фибринозных пленок. К концу второй недели понос усиливается, акт дефекации становится непроизвольным. t тела б. ▲ до 40-41°С.

В последующем телята сильно слабеют, все время лежат, отказываются от корма, безучастны к окружающему и сильно истощены. Глаза западают. Видимые с/о бледные, анус открыт, его сл-тая покрыта точечными или полосчатыми кровоизл.ми. Фекальные массы коричневого или темно-коричневого, а при тяжелом теч. б. и красного цвета. В это время t ▼ до 36-35°С, и жив-е погибают.

Пат. изм. Трупы жив-х истощены Видимые с/о бледные. В области задних конечностей и хвоста волосяной покров загрязнен испражнениями. Анус открыт, его сл-тая отечна, гиперемирована и нередко с кровоизл.ми. В брюшной полости жидкость соломенного цвета. Сосуды брыжейки инъецированы. Мезентериальные л/у ▲, на разрезе сочны, серого цвета

Д-з и дифф. д-з ставят на основании комплексных иссл. с учетом эпизоот., клин. и пат-ан-ких данных. Обращают внимание на сезон заб-ния и возраст жив-го. Микроскопически исследуют фекальные массы от б. по м. Дарлинга.

Эймериоз необходимо отличать от пастереллеза и паратуберкулеза.

Лечение. Б. изолируют. Назначают сульфадимезин в дозе 100 мг/кг или норсульфазол в дозе 60 мг/кг в теч. 3-4 дн. Затем два или три дня больным вводят per os антибиотики тетрациклинового ряда - лучше биомицин или тетрациклин в дозе 20 мг/кг, биоветин - 80 мг/кг.

Проф. и меры борьбы. Телят содержат в чистых сухих помещениях. Выгульные загоны очищают от навоза и засыпают песком. Кормление проводят только из кормушек, а водопой из поилок. Для пастбищного содержания телят отводят сухие участки. Молодняк; необходимо выпасать отдельно от взрослых жив-х.

(129) Эймериоз кур

Остро или хр. протекающее заб-е цыплят в возрасте от 10 до 80 дн.; иногда болеет и молодняк 4-6-ме­сячного возраста. Б. проявляется общим угнетением, потерей аппетита и жаждой; развив. анемия.

Возб. В киш-ке кур обнаруживают более десяти видов эймерий, но наиболее часто встречается четыре вида.

Eimeria tenella. Ооцисты овальные, бесцветные или зеленоватые и без микропиле. На одном из полюсов имеется полярная гранула. Спорогония 24-48 ч. Паразитирует в слепых кишках. Е. acervulina. Ооцисты яйцевидные или овальные. На более суженном конце слабо заметное микропиле. Об-ка гладкая, имеется полярная гранула. Споруляция в теч. суток. Паразитирует в т. киш-ке. Е. maxima. Ооцисты овальные или яйцевидные, об-ка их шероховатая. На суженном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция 48 ч. Паразитирует в т. киш-ке. Е. necatrix. Ооцисты овальные или круглые, с полярной гранулой. Споруляция 48 ч. Паразитирует в средн. части тонкого киш-ка.

Эпизоот. данные. Б. распространена на всех континентах. Ист-к инвазии - б-ные или переболевшие цыплята, взрослые куры-паразитоносители, а также выгульные дворики и пастбища. Заражение алементарное. Большое значение в распространении эймериоза имеют скученное содержание кур и сыро­сть в птичниках, неполноценное кормление, а также неправильная технология выращивания молодняка.

Имм-тет. строго специфичный к опре­деленному виду возб.

Симптомы б. Инкуб. период 4-7 дн. У цыплят заб-е проявляется общим угнетением. Аппетит вначале слабеет, а ч/з 2-3 дня вообще пропадает. Появля­ется жажда. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись. Перья у них взъерошены, крылья опущены. Развив. слабость. Походка при движении шаткая. Появляется понос, испраж­нения жидкие, вначале зеленоватого цвета, затем темно-коричне­вого, а в дальнейшем и кровянистые. Вокруг клоаки перья загряз­нены жидкими испражнениями. Гребешок и сережки бледнеют. Цыплята худеют. На 6-7-й день б. отмечают изм. в крови - ▼ кол-во Э, лейкопения. При тяжелом теч. б. у цыплят м/б парезы ног или крыльев. Б. длится до 7-8 дн. и заканчивается гибелью цыплят. У молодняка от 2 до 3 мес. эймериоз протекает хр. При таком теч. заб-е проявляется менее бурно и хар-ся поносами и исхуданием. Нередко встречают парезы ног и крыльев.

Пат. изм. Трупы цыплят истощены. Види­мые с/о и мышцы бледные, конечности загрязнены фекальными массами. Основные изм. обнаруживают в киш-ке, и степень этих изменений зависит от вида возб. и его локализации.

Д-з ставят на основании эпизоот., клин. и пат. данных, а также микроскопич. иссл. фекалий по м. Дарлинга или Фюллеборна.

Лечение. Больным назначают кокцидин 0,02% по отношению к корму, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, ампролиум, ирамин.

Проф. и меры борьбы. Молодняк содержат изолированно от взрослой птицы в хорошо подготовленных сухих помещениях. Большое значение в проф-ке эймериоза имеют очистка помещений, кормушек и их дезинвазия. Для дезинвазии птичников используют 7% р-р аммиака; 10% горячий 70° р-р однохлористого йода; горячую воду и пар (не ▼ 80°С).

(130) Экономич эффективность вет меропр и методика ее определения

Экономич эффектив вет меропр характеризует специальная система эконом показа­телей. Методика определения показателя требует само­стоят изложения Предотвращ эконом ущерб опреде­ляется с использов нормативной базы, включающей сред­ние показатели заболеваем и летальности жив-х, эко­ном ущерба, причиняемого болезнями, затрат на про­ведение вет меропр. Каждый из этих показате­лей, устанавливается на основе выборочных исслед за пе­риод неблагополучия хоз-в, регистрации незаразных б-ней, Устанавливаются возможные коэффициенты заболеваемости и летальности жив-х при отдельных болезнях. Коэффиц заболеваем в неблагопстадах (K3₁) хоз-в характ заболев жив-х в естеств условиях, когда предварительно не проводились профил меро­пр. Коэффициент заболеваемости определяется делением числа заболевших жив в условиях естественного течения б-ни на число воспр жив-х в этих хоз-вах. Этот коэффициент используется при определении эффектив меропр в районах, областях, краях и республиках. водились профил меропр согласно инструк­ции Пр 3. В животновод товариществе регистрир б Ауески. На 6 тыс. имевшихся св заболело 450, пало 176. Причинен экономич ущерб в сумме 0,5 млн руб. С помощью оздоровительных меропр ликвидирована б Ауески и предотвращен эконом ущерб: ПУ1 = 6000 • 0,5 • 19,3 • 15 - 500 000 = 368,5 тыс. руб. Ущерб, предотвращ в результате лечения больных жив-х (Пу2) определяется как разница между возможным эко­номич ущербом от падежа и фактическим ущербом, при­чиненным б-нью в результате переболевания и падежа жив-х, по формуле:

Пу2 = Мл • Кл • Ж - Ц - У, где Мл - число заболевших жив, подвергнутых лечению; Кл - ко­эффициент летальности жив; Ж - средняя живая масса жив-х; Ц - цена единицы продукции, руб.; У - фактический экономич ущерб. Пр 7. В хоз проведена обработка 400 св против аскаридоза. В расчете на одно обработанное жив при обработке пиперазином получено продукции на 300 руб., при обработке фторосиликатом натрия - на 200 руб. Дополнительная стоимость продукции: Дс = (300 - 200) • 400 = 40 тыс. руб. Экономия трудовых и материал затрат (Э3), обусловленная изменением текущих производ затрат или капитальных вложений в вет меропр, оп­ределяется по формуле:Э3 =[(Сб+Ен•Кб) - (Сн+Ен•Кн)] • Ан где Сб и Сн - текущие производств затраты на вет меро­пр соответственно в базовом и новом вариантах (периодах) в расче­те на одно обработанное жив (единицу работы); Ен - нормативный коэффициент эффектив капитальных вложений, равный 0,15; Kб и Кн - удельные капитальные вложения на единицу работы соответ в базовых и новых вариантах (периодах); Ан - объем вет работы, выполняемой с применением новых средств и методов профи­л, ликвидации б-ней и лечения жив-х. Пр 8. В хоз-ве регистр заболе­вание телят катаральной бронхопневм Лечение жив-х осуществляли двумя способами: 1-й способ - блокада области звездчатого узла по и внутримыш введение бициллина-3; 2-й способ - аэрозольное применение нор­сульфазола с пенициллином. Затраты на лечение одного теленка первым способом составили 30 руб., вторым - 25 руб. При лече­нии вторым способом использованы аэрозольный генератор и ком­прессор, удельные капитальные вложения в расчете на одного те­ленка составили 10 руб. Лечению вторым способом подвергнуто 40 телят. Экономия затрат при втором способе лечения составила: Э3 = [(30 + 0,15 • 0) - (25 + 0,15 • 10)] • 40 = 140 руб. Пр 12. В двух хоз ликвидир сальмонеллез телят. В первом хоз-ве эконом ущерб в расчете на одно животное составил 60 руб., затраты на осу­ществление оздоровительных противосальмонеллезных меро­пр в расчете на одно животное 10 руб., во втором хоз-ве - экономущерб 70 руб., затраты - 15 руб. суммарный индекс эффектив противосальмо­неллезных меропр в первом совхозе составит 1, а во вто­ром - 1,75 Оздоровит меропр проведенные в первом хоз-ве, оказались почти в два раза экономичэффектив, чем во втором. Пр 13. Меропр по ликвидации сальмонеллеза те­лят осуществлялись по двум схемам. По первой схеме в ком­плексе меропр производилась вакцинация стельных ко­ров поливалентной противопаратифозной вакциной, а по вто­рой схеме не проводилась. Эконом ущерб, причиненный паратифом телят, в расчете на одно жи­вотное составил при первой схеме мероприятий 60 руб., вто­рой - 80 руб., затраты на проведение мероприятий соответ­ственно 10 и 25 руб. Суммарный индекс эффектив первой схемы ликвида­ции сальмонеллеза телят составляет 1, а второй - 3,33. H! =(60 • 10): (60 • 10)= 1; И2 = (80 • 25) : (60 • 10) = 3,33. Первая схема ликвид сальмонел телят в 3,33 раза эконом эффект, чем вторая.

(131) Экономические показатели, применяемые при анализе эффективности ветеринарных мероприятий

Многообразие объектов ветдеятельности, раз­ные направления вет работы обусловили разработ­ку системы специальных эконом показателей, позво­ляющих выявить эффектив затрат труда вет специалистов, целесообразность использования тех или иных средств и методов борьбы с различными болезнями жив-х. Для характер экономич эффектив профи­лакт, оздоровит и лечебных меропр, на­правленных на предотвращение заболеваний, падежа жив-х, потерь продуктов животноводства, используется система следующих показателей: фактический и предотвр эко­ном ущерб; эконом эффект, полученный в ре­зультате проведения ветмеропр эконом эффект на 1 руб. затрат, окупаемость капитальных вложе­ний; суммарный индекс; производит труда вет специалистов Под эконом ущербом в животноводстве пони­мают потери, обусловленные болезнями жив-х и выражен­ные в денежной форме Предотвращенный ущерб - это эконом ре­зультат проведения вет меропр, характер размер предотвр возможных потерь продукции при той или иной б-ни Затраты на проведение вет меро­пр - совокупность всех расходов связанных с осущ вет меропр: оплата труда вет специалистов; стоимость медикам, дезинфицир средств, биопрепаратов, перевязочных материалов, спец­одежды, спецобуви; затраты на восстановление и поддержание основных средств производства, содержание зданий, машин и др техники, вет-сан ремонт помещений, обеззараж продуктов, утилизацию трупов и т. д. Под эконом эффект вет меропр понимают сумму предотвращ ущерба в животнов Эконом эффектив вет меропр складывается из следующих показателей:

ликвидации ущерба от уменьшения или прекращения паде­жа, вынужденного убоя, уничтожения жив-х, недопущения потери племенной ценности жив-х; снижения качества продук­ции

экономии, получаемой в смежных отраслях производства в результате осуществления комплекса вет меро­пр; экономии, создаваемой в здравоохранении и в сфере охраны окр среды в результате профилактики и ликвида­ции б-ней жив-х. Эконом эффектив вет меропр Отраслевой экономичэф­фект - сумма эффектов, получаемых в масштабе отрасли

Суммарный индекс эффектив вет меропр- это обобщающий статистический по­казатель, характ уровень эффектив меропр в различных хоз-вах, степень эффект разных методов и средств профил б-ней жив-х и способов лечения больных жив-х, а также эконом эффектив­ность вет меропр по годам. Под производител труда вет спе­циалистов понимают степень плодотворности их труда. Она из­меряется объемом выполненной работы в единицу рабочего вре­мени, затраченного на единицу объема работы.

(132) Экономический ущерб, причиняемый болезнями. Основные виды ущерба

Б-ни с/х жив-х вызывают эконо­м ущерб различных видов. При многих заразных и неза­разных болезнях происходит падеж жив-х, вынужденного убоя или уничтожения из-за отсутствия средств лечения; снижаются про­дуктивность жив-х, качество продукции и сырья; нарушает­ся воспроизвод способность, недополт приплод.

Эконом ущерб (Y₁) рассчитывают как разницу между стоимостью жив-х в реализационных ценах) и денежной выручкой от реализации продуктов убоя или утилизации трупов. Расчет производят по формуле: У₁ = М • Ж • Ц - Сф, где М - количество павших Ж - средняя масса жив каж­дой половозр группы, кг; Ц - цена реализации единицы продук­ции, руб.; Сф - денежная выручка от реализации продуктов убоя руб. Пр 1. В совхозе А от эмка крс пало две гол молодняка со средней жи­вой массой 250 кг каждая. Реализац цена 1 кг живой массы молодняка средней упитанности 12 руб. Трупы павших жив-х уничтожены путем сжигания. Ущерб от падежа: У! = 2 • 250 • 12 = 6 тыс. руб. При падеже, вынужденном убое молодняка сельскохоз жив эконом потери будут больше, чем стоимость этих жив-х по закупочным ценам, так как на по­лучение приплода и выращивание молодняка затрачивается значительно больше трудовых и материальных ресурсов. В свя­зи с этим эконом ущерб от падежа, вынужденного убоя, вынужденного уничтожения молодняка сельскохозяйс жив-х (телят до 6 мес, поросят, ягнят до 4 мес) определяют с учетом стоимости молодняка на день падежа, вынужденного убоя или уничтожения по формуле: У1 = М (Сп + Вп • Т • Ц) - С, где Сп - стоимость приплода при рождении, руб.; Вп - среднесуточный прирост живой массы мо­лодняка сельскохозяйс жив-х, кг; Т - возраст павшего, вы­нужденно убитого, вынужденно уничтоженного жив, дни. Пр 3. В сельскохоз кооперативе зарегистри­рован ящур крс Заболело 100 коров. Ка­рантин был снят через 30 дней после начала заболевания жив-х. среднесуточ продуктивность больного стада жив-х 12 кг, неблагопол5 кг, цена 1 кг молока 1,5 руб. Эконо­м ущерб от снижения молочной продуктив коров, переболевших ящуром, составил:

У2 = 100 (12-5) • 30 • 1,5 = 31 500 руб. Пр 5. В племенном хоз-ве появился туберкулез крс По действующей инструкции прода­жа племенных жив-х прекращается. До возникновения ту­беркулеза племхоз ежегодно продавал в другие хоз-ва 1000 бычков и телок по средней цене реализации 8000 руб. В тече­ние двух лет совхоз продал на мясо 2000 жив-х по цене 3600 руб. Эконом ущерб от потери племенной ценности жив-х из-за неблагоп хоз-ва по туберкулезу составил:У3 = 2000 (8000 - 3600) = 8,8 млн руб. Эконом ущерб от снижения качества продукции (У4) определяют как разницу между стоимостью продукции стандартного и пониженного качества по формуле У4 = Вр (Ц, - ОД, где Вр - количество реализованной продукции пониженного качества; Ц3 и Цб - цены реализации единицы продукции, получаемой соответст­венно от здоровых и больных жив-х, руб.

Пр 7. Стоимость теленка при рождении составляет: у молочных пород Ст1 = 3,61 • Ц = 3,61 • 150 = 541,5 руб.,у мясных пород Ст2 = 0,88 • Ц = 0,88 • 1200 = 1056 руб.Поросята, полученные свиноматок, будут иметь разную стоимость при рождении Стоимость поросенка, полученного от основной свиноматки (Cni), разовой или проверяемой свиноматки (СП2), рассчитыва­ют по формулам:1)Сп1 = 10,9 • Ц;2)Сп2 = 9,1 • Ц, где 10,9 - прирост живой массы свиней, который можно получить при использовании кормов, расходуемых на образование одного приплода основной свиноматки, кг; 9,1 - прирост живой массы свиней, который можно получить при использовании кормов, расходуемых на образова­ние одного приплода проверяемой и разовой свиноматок; кг; Ц - цена 1 кг живой массы свиней (15 руб.).

Эконом ущерб от браковки поражен­ных туш, органов, сырья и изъятия животновод­ продукции (У6) учитывается на предприятиях мяс­ной промышл, в колхозах, совхозах В зависимости от б-ней жив-х, характера по­ражения туш, внутренних органов и сырья бракованная про­дукция уничтожается путем сжигания (при сиб язве, эм­кар, сапе, ботулизме, эпизоотическом лимфангите и т. д.), подвергается технической утилизации (при генерализованном туберкулезном процессе, мыте лошадей, псевдотуберкулезе, паратуберкулезном энтерите и т. д.) или са­нитарной переработке (при очаговом туберкулезе в отдельных лимфатических узлах, ящуре, чуме свиней и т. д.). Этот вид эконом ущерба определяют по формуле:"6 = "б • Ц - Сф, где Вб - кол продукции и сырья, вырбакованных из-за различ­ных поражений, кг; Ц - гос закупочная цена продукции и сырья среднего качества, руб.; Сф - стоимость продукции или сырья, полученных после переработки, руб.

________________________________________________________________________________

(133) ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ

Остропротекающая неконтагаозная бактериальная б., хар-ся лихорадкой и появлением в мышечной ткани различных частей тела хар-ных крепитирующих отеков. Возб. - Clostridium chauvoei. Подвижны, в молодых культу­рах по Граму +,. В трупах и во вн. среде образуют споры. Микробы капсул не образуют. Возб. широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых жив.

Эпизоот. данные. воспр. крс, буйволы. Болеют жив. любого возраста, но чаще в возрасте от 3 мес до 4 лет. У молодняка до 3-мес. возраста и взрослого скота старше 4 лет невосприимчивость колостральным иммунитетом, а у жив. старше 4 лет - иммунизирующей субинфекцией. Из лаб. морские свинки. Ист возб. инф. - б-ные жив., а фак­торы передачи - инфицир. спорами возб. почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов. Патогенез. споры возб. по­падают ч/з пищевар. тракт или поврежд. внешние покровы. Проникая в кровь, они раз­носятся по организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возб. В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Ве­гетативные формы микроба начинают быстро ‰, выде­лять токсины и агрессины. На месте локализ. возб. развив. восп. Микробы разрушают кров. сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссуда­том и пузырьками газа формируется быстро увеличи­вающаяся, крепитирующая припухлость - карбункул. токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит ▲ t тела, ослабление  деятель­ности, наруш. физиол. функций вн. органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой  жив. Теч. и симптомы. Инкуб. Период - 1-2 дня, протекает остро и проявляется преимущ. в атипичной для этой б-ни карбункулез­ной форме. У отдельных жив. эм­физематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортив­ной) форме. При остром теч. б. обычно начинается с ▲ t тела до 41-42°С. В мазках с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область, резко ограниченная или диффузно отечная при­пухлость (карбункул). Она вначале плотная, горячая, бо­лезненная, при ее пальпации слышна крепитация, а при перкуссии - ясный тимпанический звук. Затем припухлость стано­вится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности при­обретает темно-красный цвет. Регионарные л/у ▲, развив. хромота. Наступает резкое ос­лабление  деятельности, пульс слабого наполнения, час­тый. Перед  t тела ▼ ниже нормы.  обычно наступает ч/з 1-2 сут,. у старых, б. может про­явиться в атипичной (абортивной) форме. При этом отмечают лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную бол-сть в отдельных участках мышц без образования отеков. Жив. обычно ч/з 1-5 дней выздоравливают. Сверх теч. б-ни регистрируют сравнительно ре­дко - преимущ. у молодняка до 3-мес. возраста. Б. проявляется в септической форме, при этом наблюдают об­щие лихорадочные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Жив.  ч/з 6-12 ч. У овец крепитирующие отеки образуются не всегда. Б. протекает острее, выражены сильное угнетение, анорексия; при поражении мышц конечно­стей - хромота. Б-ные жив. отстают от стада и незадолго до  ложатся. Наблюдают пенистые истеч. из естеств. отверстий, скрежет зубами. Б-ные  ч/з 6-24 ч. Д-з. клин. пр., эпизоот. данных, пат. из­менений и рез-тов бактериол. иссл. в лаб. посылают кусочки пораженных мышц, пече­ни, селезенки в стерильном 30-40% глицерине, взятые не позднее 2-3 ч после  жив. Дифф. д-з. от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; Злокач. отек, развив. вследствие ране­ния. Окончательно д-з м/б поставлен лишь в рез-те бактериол. иссл.

Лечение. Приме­няют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5-9 тыс. ЕД на 1 кг массы жив. вводят в/м в 0,5% р-ре новокаина ч/з каждые 6 ч до улучшения общего сост. жив. Биомицин в дозе 3-5 мг на 1 кг массы жив. инъецируют в/м 1 раз в день в теч. 3-5 дней. Весьма эффективно использование суспензии дибиомицина на 40% р-ре глицерина. Препарат вводят в/м однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы жив. Ди­биомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9 дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу восп. отека р-ры карболовой к-ты или лизола (3-5%), пе­рекиси водорода (1-2%), перманганата калия (0,1%).

Проф. и меры борьбы. не следует допускать водопоя жив. из непро­точных, заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных па­стбищах, а также скармливания кормов, загрязненных землей. следить за сан. сост. терри­тории животноводческих помещений и пастбищ,. Всех вновь поступивших в хоз-во жив. выдер­живают в профилактич. карантине. В хоз-вах, где ранее был зарегистрирован эмкар, проводят проф. вакцинацию жив. в возрасте от 3 мес до 4 лет, овец - с 6-месячного возраста. В случае возникновения б-ни хоз-во объявляют  по эмкару и накладывают карантин. Запрещают передачу воспр. жив. др. хоз-вам, перегруппировку их внутри хоз-ва, вывоз инфицированного фуража. Б-ных и подозрительных по заболеванию жив. помещают в изолятор и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой б-ных жив. на мясо и использование молока от них запре­щают. Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицирован­ного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после мех. очистки дезинф. Текущую дезинф. проводят после каждого выделения б-ного жив., трехкратно с интер­валом в 1 ч, а в изоляторах, где содержатся б-ные жив. - ежедневно. Для дезинф. применяют р-ры фор­мальдегида (4%), гидроокиси натрия (10%), однохлористого йода (10%), взвесь хлорной извести (с содержанием 5% активного хлора). Навозную жижу в жижесборнике обеззаражива­ют сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи). Кор­ма, с к-рыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупно­му рогатому скоту ч/з 16 дней после прививки последнего. Хоз-во объявляют  и карантин сни­мают ч/з 14 дней после выздоровления или падежа последнего жив.

_______________________________________________________________________________

(134) Энтомозы домашних плотоядных

Сифункулятозы (вшивость) - энтомозные заб-ния, возника­ющие при параз-нии на теле жив-х насекомых из отряда Siphunculata. Б. хар-ся беспокойством жив-х, зудом кожи, явлениями дерматита и ▼ прод-ти.

Возб. Вши - сравнительно мелкие бескрылые насекомые. Тело их продолговато-овальное, сплющено в дорсо-вентральном направлении. Размер тела их зависит от вида, пола и ст. развития. Цвет тела их желто-серый. Снаружи они покрыты слоем хитина, на котором имеются волоски и щетинки. Голова удлиненная, уже груди. Глаза у вшей, паразитирующих на с/х жив-х, отсутствуют или рудиментированы. По бокам головы расположены пара 3-5-члениковых антенн. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Челюсти и губы слиты вместе и образуют сосательную трубку, внутри которой находится подвижное прокалывающее жало. В ротовую полость впадает канал от мощно развитых слюнных желез, секрет к-рых обладает антикоагулирующим действием.

К груди причленены три пары ног, свободные концы их оканчиваются мощными коготками, к-рые охватывают волосы и крепко сцепляются с телом хоз. Брюшко овальной формы, состоит из девяти сегментов, последние с боков обрамлены колпакообразными пластинками, у представителей сем. Haematopinidae. и сем. Linognathidae они отсутствуют. Задний конец тела ♂ округлый, у ♀ - с треугольной выемкой.

Локализация вшей на теле хоз. зависит от сезона и вида насекомого. Так, в холодное время года, когда вши многочисленны, они поселяются в различных участках тела, обильно покрытых волосами, но чаще встречаются у КРС в области верхней части шеи, холки, основания рогов, на подгрудке и в пахах; у лош. - в области корня хвоста, шеи и лопаток. В летнее время они малочисленны и их обнаруживают на внутренней поверхности ушных раковин, щетках и ганашах.

Биол. возб. Вши - постоянные эктопаразиты. Развив. они путем неполного превращения. ♀ откладывают ● (гниды) на прикорневую часть волос, приклеивая их маточным секретом, стойким ко многим химическим в-вам. ● продолговато-овальные, бело-желтого цвета, блестящие, на верхнем полюсе выпуклая, продырявленная крышечка, ч/з к-рую поступает кислород к зародышу и выходит  из скорлупы.

♀ в теч. суток откладывает 1-7 яиц, а в теч. жизни - 50-100 яиц. Половозрелая особь на теле хоз. живет более четырех недель. Ч/з 10-18 дн. из гнид вылупливаются , внешне похожие на материнские особи, только меньшего размера и светлой окраски. По выходе из гниды  ч/з 20-30 мин начинают сосать кровь. После трех линек, протекающих в среднем за 10-14 дн., они становятся Летом половозрелыми. Вши, как ♂, так и ♀, кровь со­сут только у специфических хозяев. Будучи перенесен­ными на неспецифического хоз., они погибают. Од­нако вши св., буйволов и верблюдов способны загла­тывать кровь чел., но без последующей откладки яиц. Акт сосания крови длит­ся 5-30 мин.

Эпизоот. дан­ные. Сифункулятоз распрост­ранен повсеместно. Зара­жение вшами происходит при контакте инваз-нных жив-х со здоровыми. Молодняку паразиты передаются от матерей в первые минуты жизни. Вшивость наблюдают во все времена года, но более интен-ное поражение отмечают в холодное время при стойловом скучен­ном содержании жив-х. Летом при пастбищном содержании кол-во вшей ▼, что связано с линькой, улучшением питания, инсоляцией и сухостью воздуха.

Патогенез. Вши во время кровососания жалом прокалывают кожу, в ранку вводят слюну, обладающую токсическими свойствами. Ползанием по телу и уколами вызывают раздражение кожи, что сопровождается зудом. В рез-те образуются расчесы и царапины, ч/з к-рые проникает патогенная микрофлора. Жив-е, особенно в ночное время, лишаются отдыха, затрачивая много энергии на борьбу со вшами.

Вши яв-тся переносчиками ряда возб., циркулирующих в периферической крови,- это возб. сибирской язвы, туляремии, рожи св., паратифа КРС и св., инфекционной анемии лош., чумы КРС и др.

Симптомы б. Основной симптом - зуд кожи. Вследствие расчесов волосы обламываются и взъерошиваются, появляется очаговая депиляция. Нередко выступившая из царапин кровь засыхает и образует корки. В дальнейшем кожа грубеет, теряет эластичность, становится шероховатой и шелушится. Инваз-нные жив-е ▼ упи­танность, молодняк отстает в росте и может . Наиболее тяжело сифункулятозьг протекают у телят, лош. и св.

Д-з симптомы б. очень хар-ны. Кроме того, при осмотре тела на прикорневой части волос хорошо заметны невооруженным глазом подвижные вши и гниды.

Лечение. используют различные инсектициды в форме дустов, растворов, эмульсий и аэрозолей.

Проф. и меры борьбы такие же, как и при маллофагозах млекопитающих. Поддерживают чистоту и просушивают жив-новодче­ские помещения. Жив-ным предоставляют моцион, чистят кожный покров, переводят на пастбищное содержание.

________________________________________________________________________________

(135) ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС И ЕГО ДВИЖУЩИЕ СИЛЫ

Наряду с организменным, в эпизоотологии существует и популяционный уровень изучения инфекц. Б-ней. Анализ и оценка б-ни в популяции (группе, стаде) жив. - основа эпизоотологии, поскольку в  популяциях постоян­но существует опасность заражения здоровых восприимч. жи­в. Поэтому внедрение в жив. организм специфического возб. инфекции и непрерывность связи м/у зараженными и здоровыми восприимч. жив. - обязательная предпо­сылка возникновения и распространения любой инф. б-ни в стаде. В силу таких особенностей новые случаи инф. б-ни могут возникнуть только в определенных условиях при наличии трех обязательных элементов (звеньев) эпизоотиче­ской цепи, связанных м/у собой в определенной последователь­ности: 1) источника возбудителя инфекции; 2) механизма передачи возбудителя инфекции; 3) восприимчивого животного.

Эпизоотическим процессом называется взаимодейст­вие источника возб. инфекции, механизма его передачи и восприимчивых жив., к-рое ведет к появлению, распростра­нению и исчезновению среди жив. явных и скрытых инфек­ций. Эпизоот. проц. проявляется возникновением и рас­пространением инф. б-ни в рез-те цепной переда­чи возб. от зараженных жив. восприимчивым здоровым. Непрерывность цепи последовательных заражений жив. обеспечивает сохранение в природе патогенных микробов как биологических видов и, сл-но, существование самих ин­ф. б-ней. Поэтому эпизоот. проц. относят к общей эпизоот. закономерности. Он свойствен всем ин­ф. б-ням и в своей основе (сущности) направлен на сохранение в природе специфич. возб. инфек­ции - микроба-паразита.

Однако интенсивность появления новых случаев заражения и широта распр. инф. б-ней среди жив. на конкретных территориях за­висят не только от наличия элементов эпизоот. цепи, но и от их активности и взаимодействия, что и определяет характер проявления эпизоот. проц. Поэтому основные элементы (звенья) эпизоот. цепи (источник возб. инфек­ции, механизм его передачи и восприимч. жив.) в конк­ретных условиях выступают в роли непосредственных (первичных) биологических движущих сил эпизоот. процесса.

Раскрывая характерные черты и сущность эпизоот. про­цесса, необходимо отметить, что взаимодействие его непосредствен­ных движущих сил в динамике эпизоотии осуществляется среди до­м. и диких жив. (в группах, стадах, популяциях), сосре­доточенных в различных природно-клим. условиях (зо­нах, регионах) с неодинаковой вовлеченностью в хоз. деятельность человека (животновод. и охотничьи хоз-ва, заповедники и др.). Сл-но, это взаимодействие зависит от конкретных условий и обусловливается природно-географическими и соц.-эконом. факто­рами. Такие факторы называют посредственными (вторичными) движущими силами эпизоот. проц.

Таким образом, лишь раскрывая конкретные связи и значение биол., природно-географ. и соц.-эконом. факторов и условий в эпизоот. проц., можно по­знать специф. характер взаимодействия его непосредствен­ных (первичных) и посредственных (вторичных) движущих сил, обеспечивающих существование инф. б-ни в природе, и научиться управлять таким сложным и своеобразным явлением, как эпизоот. проц.

________________________________________________________________________________

(136) ЭСТРОЗ ОВЕЦ

Вызывается  овечьего овода Oestrus ovis L., параз-м в носовой полости, лобных и придаточных пазухах головы, сопровождается воспалением с/о в местах их обитания. Овечий овод относится к семейству носоглоточных живородящих оводов (Oestridae), отряду двукрылых (Diptera). Единственный хоз. овечьего овода - овца, хотя довольно часто он встречается и у домашних коз.

Возб. Окрыленный овод - желто-коричневого или желто-серого цвета муха. Тело покрыто редкими темного цвета короткими волосками, сидящими на небольших бугорках. Голова крупная, полушаровидной формы, шире груди. Ротовое отверстие отсутствует. Яйцо белого цвета, продолговатое, дуго­образно искривленное с закругленными концами. Ч/з 14-18 дн. после спаривания в маткообразном расширении появл. серовато-белые, мелкие, веретенообразной формы, очень подвижные . Перед линькой  I ст. достигает 4-5 мм в длину.  II ст. белого цвета. Первый грудной и восьмой брюшной членики вооружены мелкими коническими шипами. В зав-сти от зрелости длина  III ст. 10-30 мм, ширина 3-10 мм. Задний конец  шире переднего. Мол.  белого цвета с коричневыми ротовыми крючками. Размеры у куколки длина 12 мм, ширина 5 мм; нижний конец ее тупой, верхний, на котором расположена крышечка, скошен под острым углом, цвет вначале темно-серый, затем бурый.

Биол. овечьего овода. Имаго овода живут за счет запасов пит-ных в-в, накопленных в фазе . В фазе куколки этот запас экономно распределяется на формирование взрослого насекомого и создание жировых отложений в теле, расходуемых при спаривании, созревании  и полетах. После оплодотворения начинается формирование  в маткообразном приемнике. ♀ с созревшими  резко меняют свое поведение. Они становятся активными, подвижными, начинают летать. Впрыскивание  в носовую полость жив-го может происходить как на лету, так и с земли с расстояния до 40 см. В один прием ♀ выбрасывает 8-12, иногда 20-39 .

Зрелые, хорошо пигментированные  III ст. мигрируют из лобных пазух в носовую полость и во время чихания овцы выбрасываются на землю. Отхождение  III ст. на окукливание чаще происходит в утренние часы. Окукливание  происходит в почве на глубине 1-5 см. На участках с плотной почвой этот проц. у  возможен под листом, щепкой, камнем. Куколки овечьего овода хорошо переносят низкие t. Продол-сть фазы куколки колеблется от 14-17 до 46 дн.

Эпизоот. данные. Заб-е овец эстрозом зарегистри­ровано в большей степени в степных и полустепных районах с высоко развитым овцеводством. Б. отличается высокой экстенсивностью, достигающей в большинстве зон 70, 90 и даже 100 %. Велика и интенс. поражения жив-х , исчисляемая, как правило, несколькими десятками экземпляров у каждой овцы. Жив-е стар., пораженные другими болезнями, слабые более интен-но поражаются , чем здоровые.

Патогенез.  овода оказывают местное мех-кое и общее токс. воздействие на орг-м жив-го. Попав в носовую полость овцы,  овода ранят своими шипами сл-тую об-ку, что вызывает ее воспаление. Она изъязвляется, набухает, начинается обильное выделение экссудата. Воспаление может осложняться пат. микроф­лорой, переходить в гнойно-некротическое и распространяться на об-ки головного мозга.

Симптомы б. На первичное заражение  сильнее реагирует молодняк, еще не встречавшийся с оводом. В теч. б. различают три периода. Овцы чихают, фыркают, трясут головой, трутся носом о ноги и твердые предметы, обильное серозное или серозно-гнойное истеч. из носовых раковин, гнойный ринит, нередко сопровождающийся явлениями менингиального синдрома, называемого «ложная вертячка». У жив-х резко ухудшается общее сост., они становятся вялыми, отказываются от корма, быстро худеют и погибают.

Пат. изм. зависят от интенс. инвазии, продол-сти и тяжести заб-ния. C/о решетчатой кости воспаленная, лабиринты заполнены сл-тым или гнойным содержимым с ихорозным запахом. Аналогичные изм. нередки в лобных пазухах и околороговых пространствах. Восп. проц. приводят к стойким структурным и функциональным изм.м с/о.

Д-з ставят на основании клин. приз-ков и рез-тов вскрытия убитых и павших жив-х, а также общей эпизоот-кой ситуации, отдельные симптомы эстроза могут напоминать ценуроз, церебральный листериоз, бешенство.

Проф. и лечение. регулярный поголовный осмотр жив-х. Запрещается выпускать на пастбища б. овец без предварительной обработки их инсектицидами. Недопустимо вывозить овец в благ-ные хоз-ва без предварительной лечебно-проф-кой обра­ботки их против эстроза.

Лечение б. овец проводят аэрозольным методом с применением ДДВФ и хлорофоса, а также выпаиванием раствора хлорофоса или введением его в носовую полость жив-ным.

(137) Эхинококкоз ларвальный

Антропозооноз, протекающий обычно бессимптомно у овец, коз, КРС, св., оленей, лош. и др. млекопитающих, являющихся промеж. хозяевами паразита. Эхинококкозом болеет и чел., иногда даже с  исходом. Вызывается заб-е  стадией цестоды из сем. taeniidae - Echinococcus granulosus, локализующейся в печени, легких, реже в др. органах и тканях. Половозрелая стадия эхинококка паразитирует в переднем отделе тонкого киш-ка собак, волков, шакалов и реже лисиц (дефинитивные хозяева).

Возб.- Е. granulosus larva (E. unilocularis) однокамерный пузырь, наполненный жидкостью. Эхинококковая жидкость является продуктом крови промеж-ного хоз., она играет роль защитной и пит-ной среды для сколексов. Стенка пузыря состоит из двух оболочек, наруж. кутикулярной и внутр. герминативной. Кутикулярная об-ка молочно-белого цвета, иногда со слегка желтоватым оттенком, у более старых пузырей она мутнеет, принимая жел-ный вид.

Биол. возб. Окончательные хозяева (собаки, волки, шакалы, лисицы) вместе с экскрементами выделяют во вн. среду последние членики эхинококка, к-рые представляют собой матку, наполненную ●. Во вн. среде членики эхинококка обладают активным движением. Они выходят из экскрементов, расползаются. Во время движения стенки их разрываются, и ● выходят наружу.

Промеж-ные хозяева зар-тся при заглатывании вместе с кормом или водой онкосфер либо зрелых члеников паразита. Онкосферы цестод внедряются в стенку киш-ка, достигают капилляров и с кровью или лимфой заносятся в различные органы и ткани, где очень медленно формируются в пузырчатую стадию. Для достижения инва-зионности пузырчатой ст. необходимо около пяти мес. Рост эхинококкового пузыря может продолжаться многие годы. Собаки и др. плотоядные зар-тся при поедании органов, пораженных эхино­кокковыми пузырями, к-рые локализуются чаще всего в печени и легких. У собак па­разит достигает половозрелой ст. пример­но ч/з 2-3 мес. после заражения. Продол-сть жизни эхинококка в орг-ме собаки 5-6 мес.

Эпизоот. данные. Несмотря на широкий круг промеж-ных хозяев, наибольшее значение в эпизоотологии и эпидемиологии эхинококкоза имеют овцы. Падеж жив-х чаще наблюдают зимой и весной. Ист-ком заражения эхинококкозом жив-х и чел., как правило, яв-тся собаки, и прежде всего безнадзорные, приотарные, чабанские. Способствуют распространению инвазии неполноценное кормление жив-х, а также неудовлетворительные вет-сан условия хоз-ва. Люди зар-тся эхинококкозом при непосредственном кон­такте с собаками, пораженными эхинококками, при поедании овощей и плодов, загрязненных ● эхинококка.

Патогенез.  эхинококка оказывают мех-кое, токс. и аллергическое воздействие. Иногда они встречаются в огромном к-ве, достигают больших размеров, давят на пораженный орган и вызывают атрофию примыкающих тканей. У жив-х, пораженных эхинококкозом, в крови ▼ кол-во Э и гемоглобина, ▲ % эозинофилов.

Имм-тет у разных видов жив-х выражен в различной степени. У св. по сравнению с КРС он слабый, у овец значительной напряженности.

Симптомы б. Длительное время после заражения эхинококкоз протекает без резко выраженных приз-ков. Общее сост. и упи­танность жив-х остаются удовлетворительными. При полноценном кормлении инвазия обычно длительное время протекает субклин. В больш. случаев наступают сильное истощение, ▼ прод-ти жив-х; у овец шерсть становится взъерошенной, часто выпадает, коровы ▼ удой. При поражении печени наблюдается расстройство пищеварения, область печеночного притупления ▲, пальпация этой области бол-ная. При эхинококкозе легких - кашель, затрудненное дыхание. Жив-е могу погибать от кахексии при интен-ной инвазии.

Пат. изм. Эхинококковые пузыри находят обычно в печени и легких, реже в почках, селезенке; иногда они располага­ются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной об-кой. При интен-ной инвазии пораженные органы значительно ▲ в размере и весе, ткань этих органов атрофируется. Иногда эхинококки располагаются внутри легких или печени, и тогда их можно обнаружить при прощупывании. Нередко эхинококковые пузыри обызвествляются.

Д-з. По клин. картине диагностировать эхинококкоз труд­но. Рентгеноскопию широко не прим-т. Существует внутрикожная проба Казони. В кожу жив-го в области шеи или в др. месте вво­дят 0,1-0,2 мл жидкости, взятой стерильно из эхинококкового пузыря. Необходимо учитывать, что при вскрытии павших жив-х и обнаружении лишь единичных экземпляров паразитов никак нельзя считать их причиной смерти. Падеж овец и коз от эхинококкоза наблюдается только при очень сильной степе­ни пораженности ларвоцис-коккоза, не разработано. Мебендазол, фенбендазол, камбендазол. Проф. и меры борьбы та­кие же, как и при др. ларвальных тениидозах.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ЖИВОТНЫХ

Цистицерки локализуются в межмышечной соед-ной ткани скелетной мускулатуры, ♥, языке, реже в тканях паренхи-ных органов.

Возб. С. bovis - полностью сформированный цистицерк серовато-белого цвета, поперечно-овальной формы. На его внутренней об-ке располагается крупный сколекс, снабженный 4 присосками. Половозрелая стадия Т. sagi­natus достигает 10 м (и более) в дли­ну. Мышеч­ный слой мощно развит. Известко­вые тельца многочисленные. Ско­лекс невооруженный, крупный, ши­рина его 1,5-2,0 мм. Промеж-ный хоз. - КРС, буйвол, як, зебу.

Биол. возб. Из киш-ка чел., инваз-нного taeniarhynchus saginatus, зрелые членики выделяются во вн. среду пассивно с экскрементами, либо активно, выползая из анального отверстия. Заражение промеж-ных хозяев - КРС, буйволов и зебу - происходит при заглатывании онкосфер и в отдельных случаях и проглоттид тениаринхуса. Чел. заражается тениаринхозом при употреблении в пищу мяса КРС, пораженного жизнеспособными цистицерками. При попадании цистицерков в пищеварительный тракт чел. они под воздействием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, к-рый при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела киш-ка. В дальнейшем, начиная с шейки, происходит рост паразита. От момента попадания цистицерков в киш-к чел. до формирования половозрелой цестоды проходит в среднем три мес. Продол-сть жизни тениаринхуса более 10 лет.

В киш-ке КРС зародыш выходит из ● и при помощи шести крючочков внедряется в капилляры киш-ка, а в дальней­шем гематогенным путем м/б занесен в любые органы, где и формируется инвазионный цистицерк ч/з 4,5 мес. Развив. цистицерки преимущ. в межмышечной соед-ной ткани. В отдельных случаях они достигают инвазионности и в п/кй клетчатке, жировой ткани, мозге, печени, легких, ♥ и вн. средах глаза.

Эпизоот. данные. Интенс. инвазии у КРС обычно слабая. Телята более воспр-вы к цистицеркозу, чем взрослые жив-е; нередко наблюдают внутриутробное заражение.

Патогенез. Особенно сильное пат. действие гельминт оказывает в период миграции онкосфер.

Имм-тет. Параз-ние С. bovis в орг-ме КРС вызывает развитие относительного имм-тета, проявляющегося ▼ приживаемости и сокращением сроков жизни цистицерков. Многократное заражение ▲ напряженность имм-тета. Мол. телята после переболевания цистицеркозом приобретают имм-тет слабого напряжения и способны заражаться вновь; взрослые жив-е устойчивы к повторному заражению

Симптомы б. Клин. цистицеркоз КРС не проявляется.

Пат. изм. При остром цистицеркозе на п/кй клетчатке, мышцах, ♥ обнаруживают массовые точечные кровоизл. В мышцах видны мелкие серого цвета пузырьки - цистицерки.

Д-з. Посмертная диагностика базируется на обнаружении цистицерков в тушах КРС при послеубойном ислед-нии. Последнее время рекомендуют люминесцентный метод, к-рый значительно ▲ % выявления цистицерков в мясе.

Лечение не разработано.

Цистицеркоз св. (целлюлозный) - антропозооноз, протекает у св. бессимптомно, вызывается Cysticercus cellulosae -  стадией цестоды taenia solium, паразитирующей в киш-ке чел. Сами цистицерки локализуются в различных органах и тканях. Наиболее часто их встречают у св. в мышцах, ♥, мозгу, глазах, печени и легких; у чел. - в головном мозге и в глазах.

Возб. Развитые цистицерки - прозрачные пузырьки эллипсоидной формы. Стенка цистицерка двухслойная. Цисти­церки наполнены слегка опалесцирующей жидкостью, в которой находится прикрепленный к внутренней об-ке сколекс в вывернутом состоянии. Половозрелая стадия не превышает 3 м в длину. Сколекс вооружен двойной короной крючьев, число к-рых колеблется в пределах 22-32. Промеж-ные хозяева - домашняя св., дикий кабан, медведь, верблюд, собака, кошка, кролик, заяц, а также человек.

Биол. возб. Человек - единственный дефинитивный хоз., к-рый периодически с фекалиями выделяет зрелые членики. Во внешней среде членики совершают активные движения, при этом происходит выталкивание яиц из матки ч/з разрушенный край проглоттиды. Промеж-ные хозяева зар-тся при заглатывании яиц Т. solium с кормом или водой. В киш-ке св. онкосфера выходит из ●, проникает в кровеносные или лимф. сосуды и заносится обычно в межмышечную соед-ную ткань, мозг, глаза и др. органы. Ч/з 20 дн. в онкосферах появл. зачатки сколекса; в возрасте 40-50 дн. цистицерки уже обладают развитым сколексом с присосками, хоботком и зачатками крючьев, а к 2-4 мес.м заканчива­ют свое развитие. Продол-сть жизни цистицерков у св. от 3 до 6 лет, после чего они сморщиваются, пропитываются известью и погибают. Окончательное развитие паразита происходит в орг-ме чел., к-рый заражается при заглатывании сформированных цистицерков, находящихся в непроваренном или непрожаренном мясе. В ЖКТ чел. об-ки пузыря перевариваются, а головка сколекса выворачивается. Полностью сколексы выворачиваются в 12пер-ной кишке, чему способствует желчь. Затем паразит присасывается к с/о киш-ка, внедряясь в нее своими крючьями. Начинается формирование стробилы, и ч/з 2-3 мес. свиной цепень достигает половозрелой ст. Продол-сть жизни тении исчисляется годами.

Эпизоот. данные. Цистицеркоз св. регистрируют на Украине, в Белоруссии, центральных областях Нечерноземной зоны. Ист-к заражения жив-х цистицеркозом - человек, инваз-нный свиным цепнем. Особую роль в распространении цистицеркоза играют сточные воды и пастбища на полях орошения.

Патогенез. Мех-кое воздействии цистицерков на окружающие ткани, а также в токсическом действии. Степень патогенного влияния зависит от локализации цисти-церков и от интенс. инвазии.

Симптомы б. Цистицеркоз св. обычно протекает бессим­птомно, при сильной инвазии развив. отеки, кахексия, эпилептические судороги; б. может закончиться . При локализаций в мозгу - нервные явления, в глазах - может наступить слепота.

Пат. изм. Ткани сдавлены и находятся в состоянии атрофии. При интен-ной инвазии мышцы перерождены, водянисты, пророщены соед-ной тканью.

Д-з. Посмертный д-з ставят на основании обнаружения цистицерков в мышцах и различных вн. органах.

Проф. и меры борьбы Прежде всего следует оградить от инвазионного начала пастбища, жив-новодческие помещения, ист-ки водопоя, места хранения корма, не допускать контакта КРС, св. и др. жив-х, способных заразиться цистицеркозом, с экскремента­ми чел. Мероп-тия по ветеринарной линии направлены на предупреждение заражения чел. тениозом и тениаринхозом, что обеспечивается проведением тщательной ветеринарной экспертизы мяса КРС и св. и предупреждением возможности инваз-ния жив-х цистицеркозами. Санитарно-гельминтологическое просвещение населения.

(138) Тейлериоз КРС

Вызываемый theileria annuIata,- остро или подостро протекающее заб-е КРС, буйволов и зебу. Б. проявляется ▲м л/у, ▲ t, анемией, расстройством ССС и пищ. тракта, а также прогрессирующим истощением.  при тейлериозе достигает 60-80%.

Возб. Морфо-кие приз-ки th. annulata в зав-сти от ст. развития паразита могут варьиро­вать. При попадании в орг-м жив-х ч/з клещей th. annulata начинают ‰ в л/у и паренх-ных органах. Поэтому возб. в виде гранатных тел (микро-и макрошизонты) находят в пер­вые дни б. только в мазках, приготовленных из пунктата л/у, печени или селезенки. В одном Э находят 1-7 тейлерий. Заражен­ность Э достигает 80-95%. У микромерозоитов th. annulata одно ядро.

Эпизоот. дан­ные. Сезон и динамика заболеваемости жив-х тейлериозом зависят от климатич. условий местности, видового состава клещей-переносчиков и от их активности.

Симптомы. Заб-е, в зав-сти от течения, длится 7-20 и более дн. При заражении клещами инкуб. период 9-19 дн. При выпасе жив-х на заклещеванных пастбищах б. появляется на 12-21-й день, а иногда и позднее. Продол-сть инкуб-ного периода зависит от степени вирулентности возб., вида клещей и воспр-вости жив-го. После инкуб. периода заб-е начинает проявляться односторонним ▲ регионарных л/у, к-рые на ощупь плотные, бол-ные и легко прощупываются. С ▲ л/у ▲ и t тела до 40-41°С. В первые дни t подъема у жив-х развив. гиперемия конъюнктивы и с/о носа. В дальнейшем сл-тые становятся бледными, иногда с жел-ным оттенком и множественными кровоизл. Одновременно с ▲ t тела жив-ное становится угнетенным, аппетит у него ▼ или отсутствует, ▼ удой, шерсть взъерошена и без блеска. В это время у б-ного возможно сильное слезотеч., а иногда и кашель. Фекалии жидкие, с большим кол-вом слизи и нередко с кровью. Развив. стойкая атония. Испражнения делаются сухими, темного цвета, со сл-тыми наложениями. У отдельных коров м/б аборты. На 6-8-й день t тела резко падает, и жив-ное чаще всего .

Пат. изм. С/о глаз и носа бледные, слегка жел-ные, с многочисл. кровоизл. Л/у ▲, на разрезе сочны, гиперемированы, под капсулой и в паренхиме множественные кровоизл. В грудной полости незначительное кол-во кровянистой жидкости. Легкие анемичны, эмфизематозны, с кровоизл. под плеврой и в паренхиме. ♥ ▲, мышца бледная и дряблая. В ♥ сорочке незначительное кол-во жидкости розового цвета. Печень ▲, дряблая, с кровоизл. под капсулой и в паренхиме. Желчный пузырь заполнен темно-зеленой кашицеобразной желчью, на его с/о м/б кровоизл.

Тейлериоз, вызываемый theileria sergenti, про­является ▲ t, ▲ л/у, анемией и желтухой, причем последняя м/б не только сл-тых, но и кожи, расстройством ССС и пищ. тракта, а также прогрессирующим истощением.

Возб. Морфо-кие приз-ки th. sergenti довольно хар-ны и варьируют в зав-сти от ст. развития паразита в орг-ме жив-го. Этот возб., как и др. тейлерии, вначале ‰ в л/у и паренх. органах, где в рез-те развития паразита образуются макрошизонты и микрошизонты, так называемые гранатные тела.

Эпизоот. данные. Клещи перезимовывают в  или нимфальной стадиях, к-рые могут воспринимать инвазию от б. или переболевших жив-х, а зар-т возб. или передают его главным образом взрослые фазы клеща. ♂ и ♀ клеща начинают паразитировать в 3й декаде мая, но наибольшее их кол-во нападает на жив-х в июне и первой половине июля.

Симптомы. Инкуб. период при естественном заражении жив-х ч/з клещей 15-35 день. Заб-е протекает остро или подостро.  м/б от 24 до 50 %, а иногда и до 90%. При остром теч. заб-е начинает прояв­ляться ▲ л/у, ▲ t. У одних жив-х в первые 2-3 дня она ▲ до 41,8°С, а затем резко ▼ в теч. суток, и жив-ное на 3-4-е сутки . Одновременно с ▲ t ▼ удой. Видимые с/о в начале б. гиперемированы, нередко с точечными или полосчатыми кровоизниями. Пульс частый, до 100 и более уд/мин. ♥ толчок усилен. Дыхание учащенное. Аппетит отсут­ствует. Жив-ное стоит, широко рас­ставив конечности и опустив голову. Паховые или предлопаточные л/у ▲, плотны и бол-ны.

Пат. изм. Труп сильно истощен, особенно при подостром теч. тейлериоза. Резко выражена жел-ность кожи. Сл-тые анемичны и жел-ны, с точечными или разлитыми кровоизл. Подкожная клетчатка сухая, жел-ная, местами инфильтрирова­на. Брюшина жел-на. Печень ▲, глинистого цвета, дряблая, с точечными кровоизл. под капсулой. Желчный пузырь наполнен густой кашицеобразной массой темно-зеленого цвета. Селезенка ▲, на разрезе темно-вишневого цвета, пульпа размягчена. Почки ▲, жел-ны, дряблой консистенции, под капсулой точечные кровоизл. Л/у ▲, сочны, с кровоизл.­ми. Серозные об-ки жел-ны и усеяны кровоизл.ми.

Д-з и дифф. д-з ставят на основании комплексных иссл. При этом учитывают эпизоот. данные, клин. приз-ки и проводят микроскопические иссл. мазков из пунктата л/у, печени, селезенки и крови. По своему течению тейлериозы иногда имеют нек-рые сходные приз-ки с пироплазмозом, франсаиеллезом и анаплазмозом.

Лечение. Б-ному предоставляют покой в затененном месте, назначают легкопереваримые корма, свежее парное молоко 2-3 л 3 раза в день или свежий обрат, простокваша. Прим-т комплексную химиотерапию: в первый день в/м вводят 7% р-р азидина в дозе 3,5 мг/кг, а спустя 4-6 ч - в/в 10% р-р хлористого натрия в дозе 0,5 мл/кг и 1-2 г на жив-е аскорбиновой к-ты в 1-2% разведении. На 2 день - террамицин 0,015 г/кг в 5% разведении в/в или окситетрациклин 2000-5000 ЕД/кг в/м; вечером - глюконат кальция 10 мл на 100 кг массы жив-го в/м. На 3 день назначают кофеин и в/м сульфадимезин 0,01-0,005 г/кг в 10% разведении. При рецидиве t ч/з 2-3 дня курс лечения повторяют.

Проф. и меры борьбы. Полноценное кормление жив-х в зимний период. Выпас жив-х на долголетних культурных пастбищах; в хоз-вах, где это эконом. оправданно, стойлово-лагерное содерж. жив-х. Систем-кая борьба с клещами путем обработки их акарицидами.