
- •Оглавление
- •Введение
- •Патогенность
- •Характеристика патогенности
- •Патогенные микроорганизмы
- •Вирулентность
- •Изменение вирулентности
- •Измерение вирулентности
- •Факторы, обусловливающие вирулентность
- •Факторы патогенности и вирулентности
- •Ферменты
- •Колонизация
- •Адгезия
- •Колонизация и пенетрация
- •Антифаги
- •Токсины
- •Химическая природа
- •Химическийсостав
- •Механизм действия
- •Заключение
- •Список литературы
Колонизация и пенетрация
Колонизация представляет собой процесс размножения микробов в месте адгезии. Эта стадия обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.
Пенетрация. Вирулентные свойства возбудителей могут проявиться в способности некоторых из них пенетрировать (проникать) внутрь эпителиальных клеток, лейкоцитов или лимфоцитов. В эпителиальные клетки проникают и размножаются шигеллы и др. Пенетрация начинается после попадания бактерий в межклеточное пространство, где они взаимодействуют с мембранными белками клетки. Связывание с этими белками приводит к изменению конформации микротрубочек и впячиванию мембраны, в результате чего бактерии оказываются внутри клетки.
Способность бактерий размножаться внутри клеток связана с их устойчивостью к лизосомальным ферментам и защитным белкам, недостаточному содержанию кислорода. Внутриклеточно размножающиеся бактерии способны проникать в соседние клетки без выхода в окружающую среду. При этом клетки разрушаются, что сопровождается нарушением целостности эпителиального покрова соответствующего органа или полости и возникновением патологического процесса.
Антифаги
Третья группа включает в себя бактерии, содержащие поверхностные структуры, обладающие антифагоцитарным действием. К ним относятся А-протеин золотистого стафилококка, М-протеин пиогенного стрептококка, vi-антиген сальмонелл, липиды корд-фактора микобактерий туберкулеза и др. Механизм антифагоцитарного действия этих микробов объясняют не токсигенностью, а способностью блокировать антитела (опсонины) или отдельные фракции комплемента (например, С3), способствующие фагоцитозу.
Бациллы сибирской язвы, пневмококки могут синтезировать выраженную капсулу, хорошо заметную в мазках-отпечатках, приготовленных из свежего патологического материала или из культур, выращенных на сывороточных средах. Доказано, что капсульное вещество – полисахарида у пневмококков, полипептид d-глутаминовой кислоты у сибиреязвенной бациллы – не простая механическая преграда для бактерицидных соков организма, химических, лекарственных веществ, антибиотиков; капсула и ее вещество защищают бактерии от переваривания. Капсула подавляет фагоцитоз бактерий, обеспечивает их устойчивость к антителам и усиливает их инвазионные свойства. Например, капсулообразующие сибиреязвенные бациллы не подвергаются фагоцитозу, в то время как бескапсульные варианты легко фагоцитируются.
Данный фактор патогенности сибиреязвенного микроба настолько важен, что его используют в качестве критерия для оценки степени вирулентности возбудителя сибирской язвы, а в медицинской и ветеринарной практике успешно используют вакцины (СТИ и ВГНКИ) против этой болезни, представляющие собой взвесь жизнеспособных спор бескапсульных штаммов сибиреязвенных бацилл.
К этой же группе факторов патогенности можно отнести нетоксичные неантигенные капсульные структуры некоторых стрептококков (например, группы А), построенные из гиалуроновой кислоты. Ввиду общности с межклеточным веществом макроорганизма они, вероятно, не распознаются хозяином и остаются нефагоцитированными.