1. Диуретики

   1. Петлевые диуретики (фуросемид, буметадин)

   2. Тиазидные диуретики (хлортиазид, гидрохлортиазид)

   3. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид,триамтерен)

2. Сосудорасширяющие средства

   1. Венорасширяющие препараты (нитраты: нитроглицерин)

   2. Артериальные сосудорасширяющие средства (гидралазин)

   3. Сосудорасширяющие средства смешанного действия (нитропруссид натрия, празозин

   4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (эналаприл, беназеприл)

3. Препараты, применяющиеся при аритмиях (по классификации Вогана Вильямса, по степени влияния на снижение аритмий)

   1. Соединения на основе дигиталиса: дигоксин, дигитоксин

   2. Противоаритмические препараты

      1. Препараты класса 1a и 1b: ингибиторы Na-каналов, влияют на скорость деполяризации и автоматизм. (хинидин, прокаинамид, токаинид, мексилитин)

      2. Препараты класса 1с: воздействуют на гемодинамику, угнетая сердечную сокращаемость, уменьшают кровяное давление. В настоящее время практически не применяются.

      3. Препараты класса 2: β-блокаторы (анаприлин, атенолол, эсмолол)

      4. Препараты класса 3: применяют при тахиаритмиях предсердий и желудочков (амиодарон)

      5. Препараты класса 4: антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)

4. Негликозидные инотропные препараты положительного действия

   1. Симпатомиметические препараты (адреналин, изопреналин, допамин, добутамин)

   2. Аналептики

      1. Группа камфоры (камфора, сульфокамфокаин)

      2. Группа кофеина

   3. Ваголитические (парасимпатолитические) препараты (атропин, гликопирролят пробантелина бромид)

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечение идиопатической ДКМП может быть лишь симптоматическим или поддерживающим. Лечение направлено на снятие синдрома застойной сердечной недостаточности.

Цели лечения:

1. уменьшение работы сердца;

2. снижение избыточной нагрузки по объему и уменьшение дилатации сердца;

3. улучшение изгоняющего кровотока

4. повышение продуктивности работы сердца

Снижение нагрузки на ССС

Нагрузку можно снизить, установив режим покоя, снизив артериальное давление (последующая нагрузка) путем нейтрализации чрезмерного сужения сосудов и снижения давления наполнения (предварительной нагрузки).

Важность покоя невозможно переоценить. Зачастую покой в условиях клеточного содержания сам по себе улучшает клиническое состояние животных с застойной сердечной недостаточностью.

Если пациент живет на открытом воздухе, то в любом случае при застойной сердечной недостаточности его следует держать в состоянии покоя, по крайней мере до исчезновения застойных признаков в результате лечения.

Достигнув состояния, когда признаки застойной сердечной недостаточности находятся под контролем, можно разрешить определенную физическую нагрузку. Необходимо искать компромисс между сохранением приемлемого качества жизни и контролированием активности, с темчтобы не ухудшить состояния сердца.

Снижение артериального давления снижает последующую нагрузку на миокард желудочка.

Снижение венозного давления снижает предварительную нагрузку и степень дилатации желудочка.

Артериальное и венозное давление снижают, применяя сосудорасширяющие препараты, например — гидралазин, нитроглицерин, эналаприл и беназеприл.

Предварительную нагрузку можно также снизить, уменьшив перегрузку по объему, — например, увеличив диурез.

Снижение перегрузки по объему и уменьшение дилатации сердца

Эти явления можно уменьшить, сократив потребление соли, — например, установив рацион с низким ее содержанием, стимулировать диузез и использовать ИАПФ (и таким образом уменьшая выработку ангиотензинаII и альдостерона).

Уменьшение дилатации сердца понижает давление на стенки миокарда и последующую нагрузку.

Снижение перегрузки по объему достигается применением диуретиков (например, фуросемида), ИАПФ (напр., эналаприла или беназеприла) и венорасширяющих препаратов, снижающих преднагрузку (например, нитроглицерина).

Если уменьшить содержание натрия в рационе, то можно снизить дозу применяемых диуретиков.

Терапия с применением мочегонных средств

Диуретики остаются наиболее эффективным симптоматическим лечением застойной сердечной недостаточности (ЗСН), снижая предварительную нагрузку (венозное давление), при этом в отношении собак предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (обычно фуросемиду).

Тем не менее, контрольные клинические испытания показали, что при хронической сердечной недостаточности диуретики сами не способны поддерживать клиническую стабильность, и состояние многих пациентов при длительном наблюдении ухудшалось. Очевидно, это происходит вследствие сокращения объема при хроническом диурезе и активизации РААС.

Признано, что в большинстве случаев ЗСН петлевой диуретик следует применять в сочетании с ИАПФ.

Кроме того, поскольку диуретики активизирует РААС, способствующую возникновению «порочного круга сердечной недостаточности», подобный режим дозировки (при применении фуросемида) может приводить к эффекту «неустойчивого баланса» между полиурией (снижение объема) и компенсаторной реакцией, обеспечиваемой РААС и приводящей к задержке соли и воды.

Вне зависимости от выбора диуретика, после первоначальных жизненно значимых доз их постепенно снижают до минимального клинически эффективного показателя, чтобы свести к минимуму индуцируемое диуретиком выделение ренина.

Первоначальная доза должна соответствовать стадии сердечной недостаточности и тяжести ее проявления.

В случаях, когда явление застоя не поддается действию фуросемида и ИАПФ в умеренной дозе, что часто происходит при наличии асцита, препарат необходимо либо заменить другим петлевым диуретиком, либо дополнить лечение каким-либо другим мочегонным средством.

Любое сочетание более чем одного мочегонного средства должно включать в себя калийсберегающий диуретик.

Это означает, что при недостаточности одного фуросемида дополнительными терапевтическими средствами могут служить тиазид и калийсберегающий диуретик.

Гиперальдостеронизм является осложнением при хронической сердечной недостаточности, возникающим, несмотря на использование ИАПФ. У людей это может приводить к непрерывному общему застою и, возможно, фиброзу миокарда. Как показывает практика, добавление спиронолактона (антагониста альдостерона) у многих пациентов, уже получающих петлевые диуретики и ИАПФ («тройная терапия»), вызывает благотворное действие, в особенности в случаях, когда застойные явления слабо поддаются лечению.

Улучшение изгоняющего кровотока

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

В настоящее время признано, что всех собак с сердечной недостаточностью, развившейся вследствие дилатационной кардиомиопатии, следует лечить ИАПФ, обычно — в сочетании с мочегонными препаратами.

ИАПФ уменьшают сужение сосудов и избыточную посленагрузку, образующуюся в результате воздействия ангиотензина и альдостерона.

Было продемонстрировано, что эти препараты эффективны при лечении сердечной недостаточности и увеличивают продолжительность жизни.

Тем не менее, их можно использовать в качестве основного средства для лечения собак с кашлем, возникающим при гипертрофии левого предсердия. Это может позволить избежать проблемы полиурии. наблюдающейся при применении диуретиков.

Перед началом лечения ИАПФ, в течение 7 дней после начала лечения и далее регулярно следует проверять содержание мочевины крови и сывороточного креатинина. В случае значительного повышения этих показателей, дозу диуретика следует сократить или вовсе прекратить его применение. Увеличение креатинина не более 30% от исходного не требует отмены ИАПФ.

В настоящее время наиболее часто применяемые ИАПФ – эналаприл и беназеприл.

Другие сосудорасширяющие препараты

Смешанные сосудорасширяющие препараты включают нитропруссид и празозин.

Единственным применяющимся в ветеринарной практике артериорасширяющим препаратом направленного действия является гидралазин. Как сказано выше, уменьшение сужения артерий ослабляет последующую нагрузку на левый желудочек.

Венорасширяющие препараты включают в себя нитроглицерин и изорбид динитрат. Они снижают объем возвращающейся в сердце крови (преждевременная нагрузка) путем перераспределения ее в периферические вены. Весьма эффективны при лечении тяжелого отека легких в сочетании с диуретиками.

Желательно избегать использования более чем одного вазодилятатора, поскольку комбинация их может привести к сильному снижению кровяного давления и коллапсу.

Повышение продуктивности работы сердца

Повышения КПД работы миокарда можно добиться, применяя положительные инотропные лекарственные средства (например, дигоксин). При лечении дилатационной кардиомиопатии обычно используют дигоксин.

КПД сердца можно повысить также сняв аритмию. Чрезмерно высокая скорость реакции желудочка, например, при фибрилляции предсердий, связана со значительным пульсовым дефицитом, и, таким образом, «напрасно потраченной» энергией при сокращении. Таким образом, снижение пульсового дефицита повышает КПД сердца.

Дополнительные терапия

Добавление L-карнитина

Дефицит L-карнитина документально подтвержден у 40—50% собак с дилатационной кардиомиопатией, однако ме­ханизм, вызывающий его, не совсем ясен (Кеепе, 1994).

Основываясь на клинических испытаниях, Keene (1994) высказывает мнение об эффективности добавления к текущей терапии чистого L-карнитина в дозе 50 мг/кг 3 раза в день, в особенности при лечении боксеров.

Первая ответная реакция обычно проявляется в течение 1-4 недель в форме общего улучшения клинического со­стояния (в особенности повышения аппетита и физиче­ской активности) с последующим улучшением эхокардиографических параметров в течение 2-8 месяцев.

Добавление рыбьего жира

При исследовании семи собак с застойной сердечной недостаточностью, возникшей в результате идиопатической дилатационной кардиомиопатии, которым в течение 8 не­дель давали рыбий жир, наблюдали существенное улучше­ние состояния кахексии (Freeman et al. 1995).

Предполагается, что улучшение наступает в результате снижения у таких собак выработки цитокина — фактора опухолевого некроза.

• Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг.

1. Снижение предварительной нагрузки и перегрузки по объему.

Фуросемид (2мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Ингибирует котранспортер Na⁺/K⁺/Cl^- в восходящей петле Генле

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04

D.t.d. N 50

S. Внутрь. По 2 таблетке 2 раза в день.

* – после облегчения состояния дозу снижать до минимально эффективной.

#

Верошпирон (1мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Конкурентнный антагонист алльдостерона, ингибирует натриево-калиевый взаимообмен в дистальных мочевых канальцах на участке действия альдостерона.

Rp.: Tab. Vеrоspironi 0,1

D.t.d. N 30

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

Принимать одновременно с фуросемидом.

#

2. Улучшение изгоняющего кровотока, дополнительное снятие перегрузки сердца по объему.

Эналаприл (Энап) (0,5 мг/кг, 1-2р/день)

Механизм действия: угнетение активности ангиотензинпревращающего фермента, приводящее к уменьшению образования ангиотензина II и, как следствие, расширение сосудов.

Rp.: Tab. “Enap” 0,02

D.t.d. N 20

S. Внутрь. По 1 таблетке 1 раз в день.

#

3. Повышение коэффициента полезного действия миокарда, профилактика возникновения аритмий.

Дигоксин (0,25 мг 2 р/день)

Механизм действия: Оказывает положительное инотропное действие на миокард. Инотропия вызывается повышением содержания внутриклеточного кальция при подавлении Na-K-АТФ-азного насоса.

Противоаритмическое действие связано с прямыми и непрямыми эффектами, проявляющимися при стимуляции вагуса. Они вызывают замедление работы сердца и увеличение рефрактерного периода в проводящей ткани, особенно в атрио-вентрикулярном узле.

Rp. Tab. Digoxini 0,25

D.t.d. N 50

S. Внутрь. Дозировка подбирается индивидуально

в условиях стационара при ЭКГ-мониторинге.

#

3a. Повышение метаболизма в миокарде

Рибоксин (20 мг/кг 1 р/день)

Механизм действия: Рибоксин является производным (нуклеозидом) пурина. Его можно рассматривать в качестве предшественника АТФ.

Имеются данные о способности препарата повышать активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулировать синтез нуклеотидов, оказывать положительное влияние на обменные процессы в миокарде и улучшать коронарное кровообращение. По типу действия относится к анаболическим веществам. Будучи нуклеозидом, инозин может проникать в клетки и повышать энергетический баланс миокарда.

Rp.: Sol. Riboxini 2% – 10 ml D.t.d. N 8 S. Внутривенно. По 20 мл 2 раза в день в течение 2 дней. #
Rp.: Tab. Riboxini 0,2 D.t.d. N 50 S. Внутрь. По 2 таблетки 2 раза в день в течение 10 дней

4. Дополнительная терапия:

• Рацион с пониженным содержанием поваренной соли.

• Добавление в рацион L-карнитина из расчета по 50 мг/кг 3 раза в день.

• Включение в рацион рыбьего жира в течение 8 недель.

• Литература

1. Mike W.S. Martin, Brendan M. Corcoran «Кардиореспираторные заболевания собак и кошек», М. 2004, «Аквариум»

2. Машковский. «Справочник лекарственных средств»

3. www.farmo.ru