www.spbgmu.ru

НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (КАРИЕС В СТАДИИ ПЯТНА)

Возникновение кариесогенной ситуации в полости рта предопределяется рядом взаимозависимых факторов, условно разделяемых на эндогенные и экзогенные.

К первым относятся: изменчивость резистентности эмали, обусловленная химическим составом гидроксиапатита (ГА), величиной его Са/Р коэффициента (от 1,3 до 2,0); морфологические особенности структуры эмали (расположение и количество ламелл, веретен и кустиков органического вещества, форма и глубина фиссур и ямок); выраженность контактных пунктов; аномалии положения зубов. Данные факторы обусловлены конституцией, наследственностью и перенесенными заболеваниями, особенно в период формирования зубов.

К факторам полости рта, определяемым как местные, относятся слюна, микрофлора и пищевые остатки. Минеральный состав (концентрация кальция, неорганического фосфора, фтора, молибдена, ванадия, селена) слюны, а также ее количество, буферная емкость и антимикробные свойства, в значительной степени зависят от общего состояния организма. На эти же показатели влияет характер питания и уровень гигиены.

При кариесрезистентной ситуации обеспечивается равновесие состава эмали и окружающей ее биологической жидкости — слюны благодаря равнодействию двух процессов: растворению ГЛ эмали и его образованию.

Зубной налет (зубная бляшка) — фиксированное на пелликуле скопление преимущественно кислотообразующих бактерий (streptococci mutans, mitis, sanguis, лактобактерий) и продуктов их жизнедеятельности в ретенционных участках поверхности зуба. В процессе своей жизнедеятельности ллроорганизмы синтезируют из легко ферментируемых углеводов внутри — и внеклеточные полисахариды (декстраны, гликаны, леваны), поддерживающие объем матрикса зубного налета и постоянно обеспечивающие их питательным субстратом. Ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки (анаэробный гликолиз) приводит к образованию органических кислот (молочной, пировиноградной, уксусной и др.), вызывая локальное уменьшение рН под бляшкой до 5,0 — 4,5. Присутствие зубного налета препятствует буферной активности слюны, и начинается деминерализация эмали. Растворение ГА происходит, прежде всего, в наименее устойчивых участках поверхности эмали: в линиях Ретциуса и межпризменных зонах. За кислотами в подповерхностную зону эмали проникают микроорганизмы и процесс деминерализации продолжается.

Патологическая анатомия начального кариеса

Очаг поражения в эмали при белом пятне имеет в сечении треугольную форму, при пигментированном — трапециевидную. Широкое основание очага поражения расположено на поверхности эмали, а вершина треугольника или узкое основание трапеции обращено к дентиноэмалевому соединению (ДЭС). В очаге различают четыре зоны (в направлении от поверхности эмали к дентиноэмалевому соединению).

1. Поверхностная, толщиной до 20 микрон, сохранившая структуру эмали, но пелликула набухает и растворяется. Данная зона содержит кальция, фосфора, фтора, стронция даже несколько больше, чем участки интактной эмали. Объем микропространств соответствует интактной эмали (1—2%), но полосы Ретциуса несколько шире, что обеспечивает его повышенную

проницаемость.

2. Подповерхностная зона ("тело" поражения) - это зона выраженной деминерализации. Содержание минеральных компонентов может снижаться до 20%, микротвердость резко снижена, объем микропространств увеличен до 20 — 25%, значительно повышена проницаемость.

3. Зона гипоминерализации, определяющаяся под предыдущей. Изменения в структуре призм выражены в меньшей степени, микропространства занимают 2 — 4% объема, микротвердость несколько ниже нормы.

4. Зона гиперминерализации - прозрачная. Охватывает предыдущую со стороны дентиноэмалевого соединения.

Она хорошо выражена при хроническом течении кариеса. Микротвердость и объем микропространств соотвествуют первой зоне (0,5 — 1,0%), а в областях, соответствующих линиям Ретциуса, наблюдают нормальный уровень минерализации.

По данным электронной микроскопии деструктивный процесс начинается вдоль эмалевых призм: нарушаются микроскопические связи, появляются щели, изменяется ориентация и форма кристаллов ГА, часть их разрушается. В зоне деминерализации образуются лакуны, наполненные поступающим из слюны органическим веществом, либо аморфными минеральными солями. В зоне реминерализации лакуны заполнены гранулами фосфата кальция, их присутствие отмечается и в эмалевых призмах. Нарушение структуры органической стромы на ранних стадиях кариеса (белое пятно) не обнаружено, но в зоне деминерализации нарушается связь белковой матрицы с минеральными компонентами. На основе химического и рентгеноструктурного анализа установлено, что деминерализация, в зависимости от цвета пятна, прогрессирует в последовательности: белое, светло — коричневое, коричневое и черное пятно.

Клинические проявления

Жалобы на локальные изменения цвета зуба, возможно появление чувства оскомины. Белое пятно, характерное для острого течения кариеса, это — прогрессирующая деминерализация эмали. Пигментированное пятно интермиттирующая или приостановившаяся деминерализация, наблюдающаяся при хроническом течении. Светло-коричневое пятно можно расценивать как остановившийся кариес, когда процессы реминерализации превалируют над процессами деминерализации, что обычно происходит в результате изменений местных условий (удаление соседнего кариозного зуба). Такие кариозные пятна часто встречаются на апроксимальных поверхностях зубов. Однако нет гарантии, что при изменении условий, обеспечивающих равновесие процессов де— и реминерализации, процесс не начнет прогрессировать. Коричневое пятно (темно—коричневое, черное), особенно большого размера, — наименее благоприятная разновидность начального кариеса. Очаг поражения в сечении имеет форму трапеции с широким основанием, обращенным к поверхности эмали. Поражение распространяется обычно на всю глубину эмали, захватывая и дентин. Пигментация тканей зуба может быть следствием непосредственного окрашивания пищевыми пигментами и (или) результатом ферментативной деятельности микрофлоры, превращающей фенилаланин и тирозин в меланиноподобные вещества.

Локализация кариеса обусловливается как различной резистентностью эмали к деминерализации, так и местными факторами, способствующими образованию зубного налета. Изучение прижизненной растворимости эмали позволило установить некоторые закономерности. Для зубов верхней челюсти растворимость оказалась в целом выше, чем для зубов нижней челюсти. Причем, на верхней челюсти она наиболее высока у премоляров, боковых резцов и первых моляров; вестибулярные поверхности у моляров менее растворимы, чем у премоляров и зубов фронтальной группы. У зубов нижней челюсти вестибулярные поверхности более растворимы по сравнению с оральными. Наиболее устойчива к растворению эмаль нижних клыков и резцов. Кроме того, следует помнить, что каждый анатомический вид зуба имеет свою микроархитектонику растворимости отдельных участков и даже точек. Общим для всех зубов является то, что наиболее растворима пришеечная зона эмали, контактные, особенно дистальные поверхности, а наименее растворимы поверхности, расположенные выше экватора зуба.