
- •Союз педиатров России
- •Введение
- •Глава 1.Определение атопического дерматита.
- •Определение:
- •Литература
- •Глава 2.Эпидемиология
- •2.1. Распространенность атопического дерматита
- •2.2. Атопический дерматит и качество жизни
- •Литература
- •Глава 3.Факторы риска развития атопического дерматита
- •3.1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей
- •Факторы риска развития атопического дерматита
- •3.1.1. Эндогенные факторы
- •Риск развития атопического заболевания у детей (aз – атопическое заболевание, зд – здоровые).
- •3.2. Экзогенные факторы
- •3.2.1. Факторы, вызывающие обострение атопического дерматита (причинные или триггеры) Пищевые аллергены
- •Ингаляционные аллергены
- •3.2.2. Факторы, усугубляющие действие причинных факторов (триггеров)
- •Литература
- •Глава 4.Рабочая классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз.
- •4.1. Рабочая классификация атопического дерматита
- •4.1.1. Стадии развития, периоды и фазы атопического дерматита
- •4.1.2. Клинические формы ад в зависимости от возраста
- •4.1.3. Распространенность кожного процесса
- •4.1.4.Степень тяжести
- •4.1.5. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита
- •4.2. Сопутствующие проявления при атопическом дерматите
- •4.3 Критерии диагностики атопического дерматита
- •4.4. Методы диагностики
- •4.4.1. Анамнез
- •4.4.2. Физикальное обследование
- •4.4.3. Оценка аллергологического статуса
- •4.5. Дифференциальный диагноз
- •4.6. Прогноз атопического дерматита
- •Литература
- •Глава 5.Механизмы развития атопического дерматита
- •5.1. Особенности кожи детей раннего возраста
- •5.2. Роль генетических факторов в формировании атопического дерматита
- •5.3. Иммунные механизмы патогенеза
- •5.4. Система клеточных взаимодействий
- •5.5. Нейровегетативные нарушения
- •5.6. Основные медиаторы воспаления
- •Литература
- •Глава 6.Лечение детей, страдающих атопическим дерматитом
- •Основные цели терапии детей, страдающих атопическим дерматитом
- •Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом
- •6.1. Диетотерапия
- •Сроки введения прикорма и дополнительных факторов питания детям первого года жизни, страдающим атопическим дерматитом
- •6.2. Контроль за окружающей средой
- •6.3. Фармакологические препараты системного (общего) действия, используемые в терапии атопического дерматита
- •6.3.1. Антигистаминные препараты
- •Антигистаминные препараты для приема внутрь
- •Положения, определяющие выбор антигистаминного препарата
- •6.3.2. Мембраностабилизирующие препараты
- •6.3.3. Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения
- •6.3.4. Витаминотерапия
- •6.3.5. Иммуномодулирующая терапия
- •6.3.6. Препараты, регулирующие функциональное состояние нервной системы
- •6.3.7. Системная антибактериальная терапия
- •6.3.8. Кортикостероиды системного применения
- •6.3.9. Другие методы лечения
- •6.4. Наружная терапия
- •Цели наружной терапии:
- •При назначении наружной терапии необходимо провести:
- •Необходимо научить родителей больного ребенка:
- •6.4.1. Противовоспалительные средства
- •Европейская классификация потенциальной активности местных гкс (Miller & Munro)
- •6.4.2.Устранение сухости кожи
- •6.4.3. Наружные средства, используемые при вторичном инфицировании кожи
- •6.4.4. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения
- •6.4.5. Эпителизирующие и кератопластические средства
- •Литература
- •Глава 7.Этапы профилактики и вакцинация детей, страдающих атопическим дерматитом
- •7.1. Этапы профилактики аллергических заболеваний (в том числе атопического дерматита)
- •1 Этап (до наступления беременности)
- •II этап (во время беременности)
- •III этап (наблюдение за детьми из группы риска)
- •7.2. Вакцинация детей, страдающих атоническим дерматитом
- •Глава 8.Организация медицинской помощи детям, страдающим атопическим дерматитом
- •Основные нормативные документы:
- •Структура организации медицинской помощи детям, страдающим атоническим дерматитом
- •8.1. Организационные аспекты тактики ведения детей, страдающих ад
- •8.1.1. Тактика ведения детей раннего возраста
- •8.1.2. Тактика ведения детей с острыми формами атопического дерматита:
- •8.1.3. Тактика ведения детей с хроническими формами атонического дерматита
- •Критические периоды в жизни детей, больных ад
- •8.1.4. Направления профилактической работы
- •8.1.5. Дополнительные направления в работе с больными подросткового возраста
- •8.2. Реабилитация детей, страдающих атопическим дерматитом
- •8.3. Оформление инвалидности детям, страдающим атопическим дерматитом
- •Глава 5. Механизмы развития атопического дерматита 37
- •Глава 6. Лечение детей, страдающих атопическим дерматитом 45
- •Глава 7. Этапы профилактики и вакцинация детей, страдающих атопическим дерматитом 72
- •Глава 8. Организация медицинской помощи детям, страдающим атопическим дерматитом 79
- •Материалы для разработки данной Программы представили также:
- •88 Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Ида.
Риск развития атопического заболевания у детей (aз – атопическое заболевание, зд – здоровые).
3.2. Экзогенные факторы
3.2.1. Факторы, вызывающие обострение атопического дерматита (причинные или триггеры) Пищевые аллергены
У большинства детей первых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии. Этиологический спектр ее в этом случае достаточно широк. Практически любой пищевой продукт может быть причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации существенно зависит от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни наиболее частыми причинами развития АД являются белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и морепродуктов, а также сои (табл. 4).
Выделяют большую группу продуктов, обладающих высокой сенсибилизирующей активностью, которые при регулярном или чрезмерном употреблении могут способствовать развитию пищевой аллергии. Это прежде всего яйца, рыба, морепродукты, икра, какао, шоколад, грибы, мед, морковь, помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся персики, абрикосы, клюква, бананы, зеленый перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью характеризуются зеленые и желтые яблоки и груши, белая смородина, белая черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты, конина (табл. 5).
Таблица 4
Пищевые продукты, этиологически значимые для детей первого года жизни, страдающих атопическим дерматитом
Пищевой продукт |
Аллерген (антиген) |
Частота выявления (%) |
Коровье молоко |
Казеин, Бычий сывороточный альбумин, β – лактоглобулин α – лактальбумин |
79-89 |
Яйцо |
Овальбумин Овомукоид |
65-70 |
Злаки |
Глютен, Гордеин |
30-40 |
Соя |
S – белок |
20-25 |
Рыба |
М – паральбумин |
90-100 |
Овощи и фрукты красной или оранжевой окраски |
Гаптены |
40-45 |
Таблица 5
Пищевые продукты – этиологические факторы пищевой аллергии (по степени аллергизирующей активности)
Высокая |
Средняя |
Слабая |
Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь. |
Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис. |
Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец. |
Ингаляционные аллергены
Если у детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной развития АД, то с возрастом она теряет свою доминирующую роль. Так, у детей от 3 до 7 лет этиологическое значение пищевой аллергии в целом сохраняется, но сенсибилизация к некоторым аллергенам (белок коровьего молока, куриного яйца и др.) снижается. В этом периоде увеличивается этиологическая значимость бытовых, клещевых, пыльцевых аллергенов, причем характерно как постепенное возрастание частоты моновалентной аллергии, так и расширение спектра аллергенов, переход в поливалентную аллергию. У детей в возрасте 1-3 лет бытовая сенсибилизация вызывается библиотечной пылью (29,4%) и клещами D.Farinae (11,8%), в возрасте 3-7 лет – библиотечной пылью (30,8%), клещами D.Farinae (38,5%) и D.Pteronissimus (30,2%).
Пыльцевая аллергия представлена преимущественно сенсибилизацией к пыльце злаковых трав (82,4%), из них овсянице – 13,1%, тимофеевке – 12,4%, еже – 14,3%, райграсу – 10,7%. В спектр аллергенов входит также пыльца деревьев (береза – 35,2%, клен– 1,4%, дуб– 1,4%, ольха – 5,2%) и сорных трав.
В возрасте от 5 до 7 лет наблюдается формирование этиологически значимой сенсибилизации к эпидермальным аллергенам. Так, у 24% детей формируется сенсибилизация к шерсти собаки, 19,2% к шерсти кролика, у 16% к шерсти кошки, 15,4% к шерсти овцы [2, 3]. Воздействие ингаляционных аллергенов (бытовых, эпидермальных, пыльцевых, грибковых) через поврежденную кожу может быть весьма интенсивным.
Бактериальные, грибковые, лекарственные и другие причинные факторы
К особой группе причинных факторов АД следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные. вакцинальные и другие. Во-первых, они реже встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, вызывающие АД. Во-вторых, они чаще выступают в ассоциации с перечисленными выше аллергенами, формируя поливалентную аллергию, или выступают в роли триггеров (факторов, имеющих преимущественно провоцирующее действие за счет усиления отдельных звеньев механизма аллергии).
Особое значение в развитии и течении АД придается роли белка Staphylococcus aureus, в частности, к его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% больных, страдающих АД, имеется колонизация кожных покровов Staph. aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов-суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины больных, страдающих АД, продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам. Эти находки подтверждают возможность того, что локальная продукция стафилококкового энтеротоксина на поверхности кожи может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов и служить триггером цикла зуд – расчесы, что ведет к обострению клинических проявлений АД.
У 28-35% детей причиной обострения АД является сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам (Alternaria, Aspergillius, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium). Обострение болезни наблюдается у детей, живущих в сырых, плохо проветриваемых помещениях, при употреблении пищевых продуктов, в процессе изготовления которых используются грибы. Существует мнение, что у больных, страдающих АД, чаще развивается поверхностная грибковая инфекция, в частности, вызываемая Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare). Полагают, что помимо собственно инфекции Malassezia furfur, в поддержании воспаления в этих случаях может иметь значение аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба. Косвенным подтверждением значимости грибковой инфекции и аллергии к компонентам грибов при АД является эффект от наружного применения противогрибковых препаратов.
Наиболее частой вирусной инфекцией у детей, страдающих АД, является Herpes simplex. Поражение кожи, вызываемое этим вирусом, обычно приобретает у них тяжелое течение, особенно в раннем возрасте
У ряда детей обострения АД могут вызывать различные лекарственные средства. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, макролиды, сульфаниламиды, витамины, аспирин, анальгин и др.
У некоторых детей проведение вакцинации (особенно АКДС) без учета клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики может явиться пусковым фактором для манифестации АД.
К неаллергенным факторам, способным вызвать обострение АД, следует отнести – психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, различные поллютанты. Механизмы их воздействия на развитие АД до конца остаются не расшифрованными.