6.3. Фармакологические препараты системного (общего) действия, используемые в терапии атопического дерматита

Среди медикаментозных средств системного (общего) воздействия в терапии детей, страдающих АД, используют: антигистаминные препараты; мембраностабилизирующие препараты; препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию органов пищеварения; витамины; препараты, регулирующие функцию нервной системы; препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты; иммунотропные средства; антибиотики.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.

Полифакторный патогенез АД не является основанием для одновременного применения многих лекарственных средств и немедикаментозных методов лечения, приводящим к неоправданной полипрагмазии.

6.3.1. Антигистаминные препараты

Одним из признанных направлений в терапии АД является использование антигистаминных средств. Эффективность этих препаратов обусловлена важнейшей ролью гистамина в механизмах развития большинства клинических симптомов атопических заболеваний [3].

Антагонисты Н₁-рецепторов представляют собой азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь (как и в молекуле гистамина), замещенную группой этанамина, которая является важнейшей для проявления противогистаминной активности. Боковая цепь присоединена к одному или двум циклическим или гетероциклическим кольцам, в качестве которых могут выступать пиридин, пиперидин, пиперазин, фенотиазин, имидазол. Присоединение боковой цепи осуществляется через «соединительный» атом (X) азота углерода илч кислорода. В отличие от гистамина атом азота в группе этиламина является двузамещенным (R1 и R2).

Показанием для назначения антигистаминных препаратов является обострение АД и выраженный зуд кожных покровов. В лечении детей, страдающих АД, используются препараты как 1-го, так и 2-го поколений (табл.10).

Отличительной особенностью антигистаминных препаратов 1-го поколения (диазолин, димедрол, перитол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил, фенкарол) является их легкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и оказание седативного (снотворного) эффекта. Некоторые из них тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях и, блокируя другие типы рецепторов (М-холинорецепторы, SHT-рецепторы, α-рецепторы, D-рецепторы), могут вызывать холиноподобное, кокаиноподобное, местно-анестезирующее действие.

Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения используют в терапии аллергических заболеваний для снятия зуда кожных покровов, особенно усиливающегося в ночное время. Нарушение сна у детей с хроническим и/или непрерывно-рецидивирующим течением АД также является показанием для применения этих препаратов.

Среди антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют: фенкарол и перитол, обладающие антисеротониновой активностью, что расширяет область их применения.

Димедрол и пипольфен у детей, страдающих АД, в настоящее время используются крайне редко, в связи с высоким риском развития побочных эффектов.

Побочные эффекты антигистаминных препаратов 1-го поколения, связанные с их холинолитическим действием (тошнота, рвота, понос, сухость слизистых оболочек рта, носовой полости) наблюдаются не у всех детей. У больных с вегетативной дисфункцией по ваготоническому типу применение препаратов этой группы может оказаться целесообразным.

Антигистаминные препараты 2-го поколения (астемизол, зиртек, кларитин, терфенадин) не проникают через гематоэнцефалический барьер и не оказывают выраженного седативного действия. Они обладают высоким сродством к Н₁-рецепторам, быстрым началом действия, продолжительным терапевтическим эффектом и не вызывают развития тахифилаксии. Помимо селективного ингибирования гистаминовых Н₁-рецепторов, препараты 2-го поколения тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие. Они способны тормозить высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, ингибировать активацию эозинофилов, блокировать активацию эпителиальных клеток дыхательных путей, подавляя экспрессию IСАМ-1, а также антигена II HLA-DR-основного комплекса гистосовместимости, участвующего в представлении антигена. Они тормозят агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов различными типами клеток под действием аллергенных и неаллергенных стимулов.

Среди этих препаратов выделяют терфенадин и астемизол образующие в организме активные метаболиты под действием цитохромов в печени, чем объясняется длительность их действия даже после окончания приема.

Телфаст обладает всеми свойствами Н₁-антигистаминных средств 2 поколения, оказывая свое антиаллергическое и противовоспалительное действие без предварительного образования метаболитов.

Таблица 10