Определение:

Атопический дерматит – актуальная проблема педиатрии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст и у 60-70% детей отмечается на первом году жизни. Приобретая хроническое течение, болезнь сохраняет свои клинические признаки на протяжении многих лет [1, 2, 3, 5] Тяжелые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40-50% детей, страдающих АД, в последующем развивается бронхиальная астма, поллиноз и/или аллергический ринит.

В развитии АД четко прослеживается наследственная предрасположенность [5,7,10], наряду с которой важную роль в реализации заболевания играют различные аллергены (пищевые, клещевые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные) и факторы окружающей среды [6,8].

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется терминами «экссудативно-катаральный» или «аллергический» диатез. Подмена клинического диагноза этим неопределенным термином приводит к отсутствию своевременной и адекватной помощи больному. Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруригоэкзема» – большинство исследователей придерживаются термина «атопический дерматит», который был предложен L.Hill и M.Sulzberger в 1935 г. и в полной мере отвечает общим принципам выделения атопического заболевания. Однако в официальную международную классификационную систему болезней (МКБ) АД был введен лишь в 70-е годы XX века. В отечественной медицинской литературе термин «атопический дерматит» стал широко использоваться с конца 80-х годов, постепенно вытесняя другие названия данного заболевания.

В МКБ 10-го пересмотра (1992 г.) к АД относят такие хронические формы аллергического поражения кожи как атопическая экзема, атопический нейродермит и почесуха Бенье (синоним – диффузный нейродермит).

Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса. Не случайно в диагностической системе SCORAD [14], внедренной в широкую практику в 90-е годы, представлена количественная характеристика симптомов (степень тяжести проявлений), характерных для единого заболевания – атопического дерматита. Лишь у 5-8% больных атопический нейродермит развивается в 2-5 летнем возрасте без предшествующей стадии экземы, при этом у большинства из них анамнестически выявляются на 1-м году жизни различные кожные аллергические реакции.

АД самостоятельная нозологическая форма. Термин «атопический дерматит» определяет иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания, базирующуюся на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего и специфических IgE-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды [4, 9, 10]. Заболевания кожи фенотипически близкие АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД.

Основной механизм развития АД – иммунологический. Существует точка зрения о возможности участия в развитии АД и неиммунологического механизма. Вопрос о неиммунологических формах АД является предметом научных дискуссий. По мнению большинства авторов, неспецифические (неаллергенные) факторы, провоцирующие АД у детей, всегда вторичны, им предшествует сенсибилизация организма с развитием аллергического воспаления кожи и ее гиперреактивности.

Ключевая роль в развитии АД принадлежит IgE-опосредованным реакциям. У 70-80% детей страдающих АД, наблюдается высокий уровень сывороточного IgE. Обнаружение на клетках Лангерганса высоко и низкоаффинных рецепторов для IgE подтверждает, что представление аллергене клетками Лангерганса в коже опосредовано антителами этого класса. В поврежденных участках кожи больных АД доминируют активированные CD4⁺-клетки с фенотипом Th₂ [16], способствующие усилению выработки IgE В-лимфоцитами. У ¾ больных АД выявляются положительные реакции немедленного типа при кожном тестировании с различными аллергенами. Все это указывает на необходимость проведения аллергологического обследования больных с АД для подтверждения иммунологических (атопических) механизмов его развития.

АД может рассматриваться как в группе экологически обусловленных заболеваний, так и в группе заболеваний, характерных для экономически развитых регионов. Промышленные химические соединения могут являться аллергенами, гаптенами и неаллергенными факторами.

Риск развития ранних проявлений пищевой аллергии возрастает в связи с изменением типа питания беременной женщины и детей первых месяцев жизни: увеличением числа детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании: введением в продукты пищевых добавок и наличием в них веществ, используемых в сельском хозяйстве и животноводстве (ксенобиотиков).

К росту лекарственной сенсибилизации и аллергии приводит частое применение лекарственных средств, особенно антибиотиков, у беременной женщины и детей раннего возраста. Действие аллергенов вызывает активацию Т-хелперов 2 типа (Th₂), отвечающих за развитие IgE-зависимого иммунного ответа у предрасположенных к атопии индивидуумов.

Как важный фактор роста атопических заболеваний в экономически развитых странах рассматривается уменьшение распространенности естественных инфекций (в частности, tbc-инфицирования), активирующих Т-хелперы 1 типа (Th₁), которые стимулируют «нормальный» IgG-зависимый иммунный тип реакции. Действие всех перечисленных факторов искажает иммунный тип реагирования ребенка, изменяя соотношение Th₁/Th₂, в пользу последних, а также соответствующие им цитокиновые профили и, в конечном итоге, приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE-антител.

Морфологические исследования кожи больных АД свидетельствуют о признаках эпидермального спонгиоза и периваскулярной клеточной инфильтрации (при остром процессе), выраженном утолщении эпидермиса и удлиненных склерозированных папиллярных линиях. При хроническом течении в биоптатах пораженных участков кожи наблюдаются активированные CD4⁺-лимфоциты с фенотипом Th₂ лимфоцитов, небольшое количество интактных эозинофилов и катионные белки эозинофилов.

Современные научные данные позволяют сформулировать наиболее точное и развернутое определение атопического дерматита. Точность и полнота определения важны не только теоретически, но и практически, как ориентир для диагностики заболевания и выбора патогенетической терапии.

Атопический дерматит – хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.