5.5. Нейровегетативные нарушения

Мультифакториальный патогенез АД подтверждается также наличием группы факторов, способствующих не только более раннему его проявлению, но и тяжелому течению и поддержанию заболевания даже тогда, когда сенсибилизация к релевантным (виновным) аллергенам выражена не резко или их воздействие вовсе устранено в ходе лечения.

Многокомпонентный характер формирования и развития АД заставляет клиницистов учитывать все стороны его патогенеза, без чего терапия оказывается неэффективной.

Известно, что активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при аллергии находятся под контролем нейро-вегетативной регуляции. Термин «нейровегетативная» подразумевает тот факт, что изменения в сфере вегетативной регуляции происходят при аллергических заболеваниях на надсегментарном уровне. Если использовать классификацию вегетативных нарушений, предложенную А.М. Вейном, то вегетативные изменения при атопических заболеваниях у детей можно отнести к надсегментарным. вторичным, соматическим [1].

Считается общепризнанным, что при АД у детей выявляется преобладание парасимпатического (холинергического) звена вегетативной регуляции, то есть существует ваготония, которая признается одним из маркеров атопических заболеваний. Чаще всего описывается астеновегетативный синдром. сочетающийся, в особенности у подростков, с различного рода психовегетативными расстройствами [16].

У детей с диффузным АД снижается порог чувствительности к различным стрессорным влияниям. Дополнительными триггерными факторами обострения могут становиться страх, перенапряжение, перевозбуждение, что нередко наблюдается у детей с длительно протекающими обширными поражениями кожных покровов, сопровождающимися выраженной лихенификацией и зудом.

Значение психонейроиммунных взаимодействий в патогенезе АД следует рассматривать с новых позиций на основании открытия материальных субстратов, обеспечивающих эти взаимодействия. Доказано, что основным биохимическим субстратом нейроиммунного взаимодействия являются нейропептиды, выступающие в роли и нейротрансмиттеров. и гуморальных факторов, которые образуются в организме из соответствующих предшественников или продуцируются окончаниями нервных волокон [9]. Последние обозначаются как С-волокна и представляют вегетативные нервные волокна так называемой «нехолинергической-неадренергической» иннервации. Периферические окончания чувствительных С-волокон, входящих в структуру «органов-мишеней» аллергии (при АД – кожные покровы), способны воспринимать различные стимулы: температурные воздействия, давление, раздражение различными веществами и передавать информацию в центральную нервную системы. В ответ на раздражение в С-концевых волокнах выделяются нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин-ген-подобный пептид, нейротензины А и В [9]. Результатом так называемого «аксон-рефлекса» становится вазодилатация, проявляющаяся эритемой.

Участие пептидергической нервной системы в манифестации АД обусловлено и анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-окончаниями нервных волокон. Нейропептиды участвуют и в иммунологической, и в патохимической фазах аллергического воспаления, а также индуцируют высвобождение гистамина из мастоцитов кожи. Дегранулирующее действие пептидов наблюдается даже при тех ситуациях, когда тучные клетки сенсибилизированы к соответствующему антигену, анти-IgE-антителам, C5a-фракции комплемента [16]. Это положение становится особенно важным, когда речь заходит об условнорефлекторном закреплении пептидергической реакции на раздражение в отсутствие сенсибилизации к определенным антигенам или при ее редукции. Это подтверждает важную мысль о возможности условнорефлекторного закрепления атопически подобной реакции у детей с АД и ее поддержания даже при снижении степени сенсибилизации или устранении аллергена.