
- •Союз педиатров России
- •Введение
- •Глава 1.Определение атопического дерматита.
- •Определение:
- •Литература
- •Глава 2.Эпидемиология
- •2.1. Распространенность атопического дерматита
- •2.2. Атопический дерматит и качество жизни
- •Литература
- •Глава 3.Факторы риска развития атопического дерматита
- •3.1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей
- •Факторы риска развития атопического дерматита
- •3.1.1. Эндогенные факторы
- •Риск развития атопического заболевания у детей (aз – атопическое заболевание, зд – здоровые).
- •3.2. Экзогенные факторы
- •3.2.1. Факторы, вызывающие обострение атопического дерматита (причинные или триггеры) Пищевые аллергены
- •Ингаляционные аллергены
- •3.2.2. Факторы, усугубляющие действие причинных факторов (триггеров)
- •Литература
- •Глава 4.Рабочая классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз.
- •4.1. Рабочая классификация атопического дерматита
- •4.1.1. Стадии развития, периоды и фазы атопического дерматита
- •4.1.2. Клинические формы ад в зависимости от возраста
- •4.1.3. Распространенность кожного процесса
- •4.1.4.Степень тяжести
- •4.1.5. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита
- •4.2. Сопутствующие проявления при атопическом дерматите
- •4.3 Критерии диагностики атопического дерматита
- •4.4. Методы диагностики
- •4.4.1. Анамнез
- •4.4.2. Физикальное обследование
- •4.4.3. Оценка аллергологического статуса
- •4.5. Дифференциальный диагноз
- •4.6. Прогноз атопического дерматита
- •Литература
- •Глава 5.Механизмы развития атопического дерматита
- •5.1. Особенности кожи детей раннего возраста
- •5.2. Роль генетических факторов в формировании атопического дерматита
- •5.3. Иммунные механизмы патогенеза
- •5.4. Система клеточных взаимодействий
- •5.5. Нейровегетативные нарушения
- •5.6. Основные медиаторы воспаления
- •Литература
- •Глава 6.Лечение детей, страдающих атопическим дерматитом
- •Основные цели терапии детей, страдающих атопическим дерматитом
- •Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом
- •6.1. Диетотерапия
- •Сроки введения прикорма и дополнительных факторов питания детям первого года жизни, страдающим атопическим дерматитом
- •6.2. Контроль за окружающей средой
- •6.3. Фармакологические препараты системного (общего) действия, используемые в терапии атопического дерматита
- •6.3.1. Антигистаминные препараты
- •Антигистаминные препараты для приема внутрь
- •Положения, определяющие выбор антигистаминного препарата
- •6.3.2. Мембраностабилизирующие препараты
- •6.3.3. Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения
- •6.3.4. Витаминотерапия
- •6.3.5. Иммуномодулирующая терапия
- •6.3.6. Препараты, регулирующие функциональное состояние нервной системы
- •6.3.7. Системная антибактериальная терапия
- •6.3.8. Кортикостероиды системного применения
- •6.3.9. Другие методы лечения
- •6.4. Наружная терапия
- •Цели наружной терапии:
- •При назначении наружной терапии необходимо провести:
- •Необходимо научить родителей больного ребенка:
- •6.4.1. Противовоспалительные средства
- •Европейская классификация потенциальной активности местных гкс (Miller & Munro)
- •6.4.2.Устранение сухости кожи
- •6.4.3. Наружные средства, используемые при вторичном инфицировании кожи
- •6.4.4. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения
- •6.4.5. Эпителизирующие и кератопластические средства
- •Литература
- •Глава 7.Этапы профилактики и вакцинация детей, страдающих атопическим дерматитом
- •7.1. Этапы профилактики аллергических заболеваний (в том числе атопического дерматита)
- •1 Этап (до наступления беременности)
- •II этап (во время беременности)
- •III этап (наблюдение за детьми из группы риска)
- •7.2. Вакцинация детей, страдающих атоническим дерматитом
- •Глава 8.Организация медицинской помощи детям, страдающим атопическим дерматитом
- •Основные нормативные документы:
- •Структура организации медицинской помощи детям, страдающим атоническим дерматитом
- •8.1. Организационные аспекты тактики ведения детей, страдающих ад
- •8.1.1. Тактика ведения детей раннего возраста
- •8.1.2. Тактика ведения детей с острыми формами атопического дерматита:
- •8.1.3. Тактика ведения детей с хроническими формами атонического дерматита
- •Критические периоды в жизни детей, больных ад
- •8.1.4. Направления профилактической работы
- •8.1.5. Дополнительные направления в работе с больными подросткового возраста
- •8.2. Реабилитация детей, страдающих атопическим дерматитом
- •8.3. Оформление инвалидности детям, страдающим атопическим дерматитом
- •Глава 5. Механизмы развития атопического дерматита 37
- •Глава 6. Лечение детей, страдающих атопическим дерматитом 45
- •Глава 7. Этапы профилактики и вакцинация детей, страдающих атопическим дерматитом 72
- •Глава 8. Организация медицинской помощи детям, страдающим атопическим дерматитом 79
- •Материалы для разработки данной Программы представили также:
- •88 Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Ида.
5.5. Нейровегетативные нарушения
Мультифакториальный патогенез АД подтверждается также наличием группы факторов, способствующих не только более раннему его проявлению, но и тяжелому течению и поддержанию заболевания даже тогда, когда сенсибилизация к релевантным (виновным) аллергенам выражена не резко или их воздействие вовсе устранено в ходе лечения.
Многокомпонентный характер формирования и развития АД заставляет клиницистов учитывать все стороны его патогенеза, без чего терапия оказывается неэффективной.
Известно, что активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при аллергии находятся под контролем нейро-вегетативной регуляции. Термин «нейровегетативная» подразумевает тот факт, что изменения в сфере вегетативной регуляции происходят при аллергических заболеваниях на надсегментарном уровне. Если использовать классификацию вегетативных нарушений, предложенную А.М. Вейном, то вегетативные изменения при атопических заболеваниях у детей можно отнести к надсегментарным. вторичным, соматическим [1].
Считается общепризнанным, что при АД у детей выявляется преобладание парасимпатического (холинергического) звена вегетативной регуляции, то есть существует ваготония, которая признается одним из маркеров атопических заболеваний. Чаще всего описывается астеновегетативный синдром. сочетающийся, в особенности у подростков, с различного рода психовегетативными расстройствами [16].
У детей с диффузным АД снижается порог чувствительности к различным стрессорным влияниям. Дополнительными триггерными факторами обострения могут становиться страх, перенапряжение, перевозбуждение, что нередко наблюдается у детей с длительно протекающими обширными поражениями кожных покровов, сопровождающимися выраженной лихенификацией и зудом.
Значение психонейроиммунных взаимодействий в патогенезе АД следует рассматривать с новых позиций на основании открытия материальных субстратов, обеспечивающих эти взаимодействия. Доказано, что основным биохимическим субстратом нейроиммунного взаимодействия являются нейропептиды, выступающие в роли и нейротрансмиттеров. и гуморальных факторов, которые образуются в организме из соответствующих предшественников или продуцируются окончаниями нервных волокон [9]. Последние обозначаются как С-волокна и представляют вегетативные нервные волокна так называемой «нехолинергической-неадренергической» иннервации. Периферические окончания чувствительных С-волокон, входящих в структуру «органов-мишеней» аллергии (при АД – кожные покровы), способны воспринимать различные стимулы: температурные воздействия, давление, раздражение различными веществами и передавать информацию в центральную нервную системы. В ответ на раздражение в С-концевых волокнах выделяются нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин-ген-подобный пептид, нейротензины А и В [9]. Результатом так называемого «аксон-рефлекса» становится вазодилатация, проявляющаяся эритемой.
Участие пептидергической нервной системы в манифестации АД обусловлено и анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-окончаниями нервных волокон. Нейропептиды участвуют и в иммунологической, и в патохимической фазах аллергического воспаления, а также индуцируют высвобождение гистамина из мастоцитов кожи. Дегранулирующее действие пептидов наблюдается даже при тех ситуациях, когда тучные клетки сенсибилизированы к соответствующему антигену, анти-IgE-антителам, C5a-фракции комплемента [16]. Это положение становится особенно важным, когда речь заходит об условнорефлекторном закреплении пептидергической реакции на раздражение в отсутствие сенсибилизации к определенным антигенам или при ее редукции. Это подтверждает важную мысль о возможности условнорефлекторного закрепления атопически подобной реакции у детей с АД и ее поддержания даже при снижении степени сенсибилизации или устранении аллергена.