
- •Регуляция обмена веществ. Гормоны.
- •Классификация гормонов
- •Классификация гомонов по химической природе
- •Механизм прямого действия (цитозольный, проникающий).
- •Механизм дистантного действия (мембранно-цитозольный)
- •Передача гормонального сигнала через цАмф
- •Гормоны гипоталамуса
- •Гормоны передней доли гипофиза
- •Группа пептидов проопиомеланокортина.
- •Белковые гормоны.
- •III. Гликопротеиновые гормоны
- •Гормоны мозгового вещества надпочечников.
- •Изменение обмена веществ под действием адреналина
- •Инсулин. Синтез инсулина
- •Влияние инсулина на обмен веществ.
- •Влияние инсулина на углеводный обмен
- •Влияние инсулина на липидный обмен
- •Влияние инсулина на обмен белков
- •Изменения обмена веществ при недостатке инсулина
- •Гормоны щитовидной железы.
- •Гормоны коры надпочечни ков
- •Гормоны, регулирующие фосфорно-кальциевый обмен
- •Активные формы витамина d3
- •Половые гормоны.
- •Андрогены
Гормоны мозгового вещества надпочечников.
АДРЕНАЛИН
Синтез адреналина
Катехоламиновые гормоны – дофамин, норадреналин и адреналин синтезируются в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников.
фенилаланин тирозин диоксифенил- диоксифенил- норадреналин адреналин
аланин (ДОФА) этиламин
Ферменты: 1- фенилаланингидроксилаза, 2-тирозингидроксилаза (тирозиназа), 3-ДОФА-декарбоксилаза, 4- дофамингидроксилаза, 5-фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза.
Синтезируемый адреналин накапливается в хромаффинных гранулах. Сигналом для его секреции служит нервная стимуляция мозгового вещества надпочечников. При хроническом стрессе происходит индукция тирозингидроксилазы, что обеспечивает физиологическую адаптацию к стрессу.
Изменение обмена веществ под действием адреналина
Основные ткани-мишени – печень и скелетные мышцы.
Механизм действия – дистантный. Адреналиновые рецепторы сопряжены с аденилатциклазной системой.
Повышение уровня ц-АМФ в клетках под действием гормона, активация протеинкиназы и повышение степени фосфорилирования белков обуславливают большинство биологических эффектов адреналина:
1. мобилизация жирных кислот, являющихся основным энергетическим топливом для мышц;
2. мобилизация глюкозы, являющейся топливом для мозга;
3. торможение высвобождения инсулина, что снижает поступление глюкозы в периферические ткани.
В мышцах и в меньшей степени в печени адреналин стимулирует гликогенолиз, запуская каскадный механизм активации гликогенфосфорилазы:
Протеинкиназа неактивная
Мембрана Цитозоль
Киназа
фосфорилазы неактивная
цАМФ
Протеинкиназа активная
АТФ
АДФ
АТФ
Адрена- лин
Киназа
фосфорилазы активная
ГТФ
Гликогенфосфорилаза
в
Гликогенфосфорилаза
а
АДФ
АТФ
Глюкоза
Гликоген
Одновременное фосфорилирование гликогенсинтазы, наоборот, приводит к её ингибированию и торможению синтеза гликогена.
В жировой ткани адреналин также повышает содержание ц-АМФ, что приводит к активации тканевой липазы, усилению липолиза и высвобождению жирных кислот в крови.
Инсулин. Синтез инсулина
Инсулин синтезируется -клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в виде предшественника – препроинсулина, содержащего более 100 аминокислотных остатков. Начальный фрагмент этого предшественника (23 аминокислоты) – пре-фрагмент, выполняет транспортную функцию и направляет синтезируемую молекулу в цистерну эндоплазматического ретикулума, где отщепляется. В результате образуется молекула проинсулина (86 аминокислот) принимающая пространственную конформацию, стабилизированную дисульфидными мостиками. При дальнейшем расщеплении проинсулина образуются молекулы инсулина и С-пептида, которые секретируются в кровь в равных количествах.
Основным сигналом для секреции инсулина служит повышение уровня глюкозы в крови ( 5 ммоль/л).
Так как С-пептид секретируется в кровь в эквимолярных количествах с инсулином, то его количественное определение в крови используется для контроля за уровнем секреции эндогенного инсулина у больных сахарным диабетом (на фоне применения препаратов инсулина).