Тема № 1.

Одонтогенный остеомиелит челюстей

Определение:

Это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся во всех структурах кости (костный мозг, основное вещество, надкостница) и окружающих её околочелюстных мягких тканей (абсцессы и флегмоны).

По классификации В.В.Паникаровского и А.С.Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю.И.Вернадский (1985), А.Г.Шаргородский (1985) считают более правильным называть это заболевание паноститом. И.И.Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспалительный процесс в кости, при котором выражен ее некроз. Согласно классификации А.И.Евдокимова и Г.А.Васильева, авторы учебника предпочитают пользоваться общепризнанным термином «остеомиелит».

Классификация:

По этиологии:

1.Одонтогенный;

2. Стоматогенный;

3. Травматический;

4. Гематогенный;

5. Специфический (теберкулез, сифилис, актиномикоз);

6. Лучевой.

По клиническому течению (стадии):

1. Острая стадия (до 14 дней)

2. Подострая стадия

3. Хроническая стадия (от месяцев до нескольких лет)

3.1. С преобладанием деструкции (рарефицирующая форма и секвестрирующая форма)

3.2. С преобладанием продуктивных гиперпластических процесов

3.3. Первично-хронический остеомиелит

По характеру распространения (Лукьяненко, 1968г.)

1. Ограниченный

2. Разлитой (диффузный)

По характеру распространения (Соловьев, 1979 г.)

1. Ограниченный – патологический процесс в пределах 2-3 зубов

2. Очаговый – альвеолярный отросток и часть челюсти (тело и ветвь)

3. Диффузный – тотальное поражение половины или всей челюсти.

По наличию осложнений:

1. Осложненный

2. Неосложненный.

Этиология

Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы — нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. В 70-е годы ведущую роль играли стафилококки, особенно устойчивые к антибиотикам штаммы, которые выделяли при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо поддающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Большое значение в этиологии этого заболевания имеет анаэробная инфекция и среди них неспорогенные анаэробы. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 патогенных видов анаэробной и аэробной флоры и более.

Современное представление о патогенезе (С.С.Ксембаев, И.Г.Ямашев

ОСТРЫЕ ОДОНТОГЕННЫЕ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Диагностика и лечение

ангио( и остеогенных нарушений)

Одной из первых теорий патогенеза остеомиелита считается ин_

фекционно_эмболическая, или сосудистая, теория А.А.Боброва

(1889) – Е.Lexer (1894), основанная на признании концевого типа

сосудистой сети в метафизах трубчатых костей. А.А.Бобров считал,

что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя об_

ширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способст_

вует оседанию в них микробов. Е.Lexer на основании многочислен_

ных экспериментов и изучения архитектоники сосудистого русла

кости установил, что около эпифизарной линии (наиболее частая

локализация гематогенного остеомиелита) сосуды в растущей кости

заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом (так называемые

концевые сосуды). Такая особенность васкуляризации костной тка_

ни, по их мнению, способствует механической задержке бактериаль_

ного эмбола. Тем самым создаются условия для нарушения крово_

снабжения, развития воспаления и некроза костной ткани.

Однако последующие морфологические исследования установили,

что концевые сосуды в метафизах трубчатых костей исчезают уже

к двум годам жизни человека, уступая место системе сосудистых полей

(Привес М.Г., 1938; Ансеров Н.А., 1939). В этой связи идея Бобро_

ва–Lexer о микробно_эмболическом характере остеомиелита оказалась

односторонней, так как не учитывала всех взаимоотношений макро_

и микроорганизма, обуславливающих возникновение заболевания.

На этом основании она была некоторыми исследователями отвергнута

полностью (Привес М.Г., 1938; Ансеров Н.А., 1939; Дерижанов С.М.,

1940; Уваров В.М., 1947; Бернадский Ю.И. и др., 1983). Но и эту точку

зрения следует считать ошибочной, так как тезис о сосудистых наруше_

10 Острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей

ниях является существенным аргументом в объяснении некроза кост_

ной ткани (Стецула В.И. и др., 1962; Башинская В.А., 1968; Лукьянен_

ко В.И., 1968; Гринев М.В., 1977; Соловьев М.М. и др., 1985;

Waldron C.W., 1943; Waldvogel F.A. et al., 1970; Waldvogel F.A. et al., 1980).

Этот аргумент подтверждает то, что некоторые кровеносные сосуды яв_

ляются «конечными» из_за отсутствия терминального добавочного

анастомоза, что создает условия для их закупорки бактериальными эм_

болами (Waldron C.W., 1943; Waldvogel F.A. et al., 1970; Waldvogel F.A. et

al., 1980). Кроме того, было выявлено связанное с расстройствами реги_

онарного кровообращения снижение местного иммунитета (Wald_

ron C.W., 1943; Waldvogel F.A., Medoff G., Swartz M.N., 1970).

Аллергическая теория отводит ведущую роль в развитии остеомиели_

та сенсибилизации организма (Дерижанов С.М., 1940). Автор, сенсиби_

лизируя кроликов лошадиной сывороткой и вводя им незначительное

количество микробных тел в вену, получил, после постукивания по кос_

ти палочкой, модель экспериментального остеомиелита трубчатых кос_

тей, основанную на феномене Артюса–Сахарова, проявляющегося

в бурной воспалительной реакции, связанной с изменением способ_

ности организма адекватно реагировать на повторное введение чуже_

родного белка. На этом основании было сделано заключение, что бак_

териальная эмболия не имеет значения в патогенезе остеомиелита и за_

болевание может развиться только на почве сенсибилизации организма

при наличии дремлющей инфекции и неспецифического раздражителя

(травмы, переохлаждения и др.). В остеомиелитическом очаге проли_

феративные изменения периоста, гаверсовых каналов (канал остеона,

питательный канал) сдавливают сосуды извне, а набухание стенок са_

мих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Это затрудняет и нарушает

кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Таким образом, отвергая эмболическую или сосудистую теорию

патогенеза остеомиелита, С.М.Дерижанов тем не менее придавал

большое значение в развитии этого заболевания и местным наруше_

ниям кровообращения.

В последующем при повторении опытов С.М.Дерижанова други_

ми исследователями экспериментальная модель остеомиелита раз_

вивалась не у всех подопытных животных. К тому же аллергическая

теория не могла объяснить и другие его особенности: более частое

поражение детей, локализацию процесса в метафизах. Причем под_

черкивалось, что только аллергией невозможно объяснить то много_

образие процессов, происходящих в организме при остеомиелите

(Венгеровский И.С., 1964).

В 1951 г. Я.М.Снежко, а затем Г.А.Васильеву (1953) удалось полу_

чить экспериментальную модель остеомиелита нижней челюсти по

Общие вопросы острой одонтогенной инфекции 11

методике С.М.Дерижанова. Однако, по мнению В.М.Уварова (1971),

полученное ими гиперергическое воспаление челюстных костей ни

в патологоанатомическом, ни в клиническом отношении нельзя

отождествлять с острым одонтогенным воспалительным процессом,

возникающим у человека. Вместе с тем он отмечает несомненную

заслугу авторов, показавших, что состояние реактивности организма

имеет большое значение в развитии воспалительного процесса че_

люстных костей.

Несмотря на значимость аллергической теории в представлении

о патогенезе остеомиелита, нельзя не отметить ее главный недоста_

ток – недооценку роли ЦНС в возникновении и развитии аллерги_

ческой реакции. Вместе с тем, уже в то время были опубликованы

сведения по этому вопросу (Сперанский А.Д., 1937; Вишнев_

ский А.В., 1937), послужившие основой для создания нервно_рефлек_

торной теории патогенеза остеомиелита (Еланский Н.Н. и др., 1954).

Согласно ее положениям, длительный рефлекторный спазм сосудов,

вызывая расстройства кровообращения, приводит к нарушениям

трофики, тем самым создавая благоприятные условия для развития

остеомиелита. В свою очередь, факторами, провоцирующими вазо_

спазм, могут быть раздражители, исходящие из внешней среды. При

этом не отрицается роль сенсибилизации организма и дремлющей

инфекции.

Для выяснения роли нервной системы в возникновении остео_

миелита челюстей Г.И.Семенченко (1958) провел эксперименталь_

ное исследование, в котором без предварительной сенсибилизации

вызывал хроническое раздражение периферического нерва наложе_

нием металлического кольца на нижнеальвеолярный нерв с после_

дующим введением стафилококков в костный мозг, вену уха или

пульпу зуба. Во всех случаях развивался остеомиелит нижней челюс_

ти на стороне раздражения нервного ствола. На основании этого ав_

тор пришел к выводу, что в основе патогенеза одонтогенного остео_

миелита нижней челюсти лежат трофические нарушения, возникаю_

щие в костной ткани. Длительные раздражения периферических

нервов очагами хронической инфекции приводят к патологической

импульсации, которая, поступая в кору головного мозга, рефлектор_

ным путем вызывает сосудистые расстройства в челюсти. В итоге

возникают нарушения трофики костной ткани в области постоянно_

го раздражения и создаются условия для развития инфекции.

По мнению В.М.Уварова (1971), полученную Г.И.Семенченко

модель воспалительного процесса нельзя отождествлять с одонто_

генным остеомиелитом. По его убеждению, в результате раздраже_

ния периферических ветвей тройничного нерва были получены ней_