лекц до серсоссист

-интенсивное разрушение лейкоцитов (при обширных гнойно-воспалительных процессах); продукты распада лейкоцитов стимулируют лейкопоэз, но с течением времени он становится недостаточным, чтобы восполнить убыль лейкоцитов;

-скопление лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке (перераспределительная лейкопения).

Существуют следующие методики определения групп крови по системе АВ0:

-с использованием изогемагглютинирующих (стандартных) сывороток;

-перекрестным методом

-с использованием моноклональных антител.

Иммунологический конфликт по антигенной системе резус происходит в следующих случаях:

а) при повторном переливании резус-отрицательному человеку (реципиенту) резус-положительной крови;

б) в случаях беременности, когда женщина резус-отрицательна, а плод резус-положителен.

В соответствие с действующей в настоящее время инструкцией по применению «Переливание донорской крови и ее компонентов», утверждённой приказом МЗ РБ № 118–1103 от 1 декабря 2003 г.:

1.Переливают компоненты, а не цельную кровь

2. Компоненты крови должны переливаться только той группы системы АВ0 и той резус– принадлежности, которая имеется у реципиента.

В исключительных случаях, при отсутствии одногруппной по системе АВ0 крови или ее компонентов и наличии экстренных показаний допускается (за исключением детей) переливание крови, эритроцитной массы, отмытых эритроцитов до 500 мл по схеме совместимости крови

3. Во всех без исключения случаях переливания эритроцитсодержащих компонентов крови абсолютно обязательным является проведение до начала переливания проб на индивидуальную совместимость (прямая и обратная пробы) и в начале трансфузии — биологической пробы.

4. Запрещается переливание компонентов крови, предварительно не исследованных на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис.

Виды гемотрансфузий

-Внутривенное введение донорской крови или ее компонентов.

-Обменное переливание крови

-Аутогемотрансфузия

Регуляция системы крови (гемопоэза) Эритропоэз.

Железо

Эритропоэтины

Интерлейкины (ИЛ)

Аскорбиновая кислота - способствует всасыванию железа в кишечнике, переводя его из Fe+++ в Fe++

Эритроцитарный кейлон

Продукты распада эритроцитов

Гормоны. Витамины.

Лейкопоэз.

1. Стимуляция лейкопоэза продуктами распада самих лейкоцитов (саморегуляция). Чем больше их распад, тем выше их образование.

2. Стимуляция продуктами распада тканей, особенно белками тканей.

3. Стимуляция микробами и их токсинами.

4.Колониестимулирующий фактор (КСФ)

5. Интерлейкины.

Гормоны. АКТГ, адреналин, кортизол и дезоксикортикостерон вызывают лейкоцитоз за счет выброса из депо крови нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов (лейкоцитоз при стрессе, эмоциональном возбуждении).

Тромбоцитопоэз.

Тромбоцитопоэтины (гамма-глобулиновая фракция)

— кратковременного действия — образуются в селезенке, усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь;

— длительного действия — способствуют переходу предшественников в зрелые мегакариоциты.

Физиология крови №3

План:

1. Свертывающая система крови. Тромбоциты, их строение, роль в гемостазе

2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный).

3. Коагуляционный гемостаз. 4. Фибринолиз.

5. Противосвертывающая система. Противосвертывающие механизмы.

6. Регуляция свертывания крови. 7.Кровезамещающие растворы.

Система свертывания крови является составной частью большой системы регуляции агрегатного состояния крови (система РАСК), которая поддерживает гомеостаз и обеспечивает :

• 1. Сохранение жидкого состояния крови в норме;

• 2. Свертывание крови в экстремальных состояниях; а также поддержание на оптимальном уровне факторов свертывания на случай травмирования органов, тканей, сосудов.

• 3. Восстановление стенок капилляров и других сосудов после их повреждения.

Ферментативная теория свертывания крови – основоположник А.А. Шмидт (1872). Его теорию поддержал и уточнил П. Моравиц (1905).

Процесс свертывания крови включает три фазы:

1.Предфаза включает сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,

2. Собственно процесс свертывания крови (коагуляция с образованием красного кровяного сгустка)

3. Послефаза включает 2 параллельно протекающих процесса:

ретракцию (уплотнение) и фибринолиз (лизис) сгустка.

Таким образом в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента:

•стенки кровеносных сосудов;

•форменные элементы крови,

•плазменная ферментная система свертывания крови и фибринолиза.

Тромбоциты 150-450 х 109/л Строение

Гиаломер -примыкающая к оболочке область цитоплазмы неструктурированна. Содержит:

1. циркулярные пучки микротрубочек

2. актин, миозин, гельзолин и др.

Центральная часть содержит фиолетовые гранулы, называется грануломером. Выделяют гранулы трех типов:

1. α (альфа)-гранулы содержат различные белки и гликопротеины:

фибронектин

-фибриноген, антигепариновыйфактор 4, тромбоцитарный фактор роста (ускоряет заживление ран),

-фактор фон Виллебранда;

2. δ (дельта)-гранулы — небелковые гранулы высокой электронно- оптической плотности, содержат серотонин, гистамин, ионы Са2+, АДФ, АТФ.

3. Третий тип мелких гранул — λ (лямбда)-гранулы — содержит лизосомные ферменты.

Значение тромбоцитов в организме

1.Участвуют в гемостазе.

2. Транспортная

3. Фагоцитоз

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный)

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. После повреждения сосуда наступает первичный

спазм сосуда, который обусловлен сокращением гладкомышечных клеток стенок сосудов. Спазм сосудов усиливается за счет циркулирующих в крови катехоламинов, повышение концентрации которых связано с эмоционально-болевым стрессом.

2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности.

Фактор фон Виллебранда (WF) — мультимерный гликопротеин. WF имеет три активных цента, два из которых связываются с рецепторами Тr, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон.

3. Обратимая агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов у места повреждения

В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов фаза «вязкого метаморфоза».

Тромбоксан А:

-индуцирует агрегацию Тr как непосредственно, так и в качестве синергиста АДФ, тромбина и коллагена.

-оказывает выраженный сосудосуживающий эффект.

Выделяющийся тромбоцитарный тромбопластин запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба

Под влиянием сократительного белка тромбоцитов — тромбостенина наступает ретракция (сокращение) сгустка, Тr приближаются друг к другу, тромбоцитарная пробка уплотняется. Фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Стабилизация тромба обеспечивается фибринстабилизирующим фактором. Это приводит к остановке кровотечения.

Коагуляционный гемостаз

В коагуляционном гемостазе принимают участие:

• Плазменные факторы свертывания крови.

• Факторы свертывания крови форменных элементов крови.

• Тканевые факторы свертывания крови.

• FI - фибриноген

• FII - протромбин

• FIII - тромбопластин

• FIV - ион кальция (Ca++)

• FV - проакцеллярин, глобулин-акцелератор, или Ас-глобулин.

• FVI - исключен из классификации.

•VII - проконвертин

• FVIII - антигемофильный глобулин А • FIX - фактор Кристмаса

• FX - фактор Стюарта-Прауэра

• FXI - плазменный предшественник тромбопластина • FXII - фактор Хагемана

Тканевые факторы свертывания крови

• Простациклин (в эндотелии сосудов) — является мощным ингибитором агрегации.

• Тканевой тромбопластин. Им богаты ткани головного мозга, плацента, легкие, предстательная железа, эндотелий. Поэтому разрушение тканей также может приводить к развитию ДВС-синдрома.

• Антигепариновый фактор.

• Естественные антикоагулянты.

• Активаторы и ингибиторы фибринолиза.

I фаза - образование активного тромбопластина – протромбиназы.В этом процессе различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Для активации тканевого тромбопластина необходимы факторы VII, V, X и Са2+. Активация кровяного тромбопластина идет с участием XII, XI, IX, VIII, X, V и Са2+.

II фаза - образование тромбина. Протромбиназа в присутствии ионов Са2+ превращает неактивный фермент плазмы протромбин в его активную форму — тромбин.

III фаза - превращение растворимого фибриногена в нерастворимую форму фибрин.

Под влиянием тромбина в присутствии ионов Ca++ процесс образования нерастворимого фибрина протекает в 3 этапа:

Первый этап — протеолитический

Второй этап — полимеризационный

Третий этап — ферментативный

Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:

• Гладкая поверхность эндотелия сосудов.

• отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови.

• Стенки сосудов покрыты (тонким) слоем растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови.

• Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте).

• Наличие естественных антикоагулянтов.

Первичные антитромбопластиныантикоагулянты -антитромбины.

• Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции.

• АнтитромбинIII- плазменный фактор гепарина. Переводящий тромбин в неактивный метатромбин (75 % всей антикоагулянтной активности плазмы).

• α2-Макроглобулин — образует тромбином, в результате чего

комплекс с фибриноген становится недоступным для тромбина.

• Тромбомодулин - Тормозит агрегацию тромбоцитов.

Вторичные антикоагулянты

• Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина.

• Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации фибриногена, фибрина (ПДФ) и протромбина).

Кровезамещающие растворы должны отвечать следующим основным требованиям:

• стерильность;

• идентичность физико-химическим свойствам плазмы (осмолярность и);

• отсутствие анафилактичности (не должны вызывать сенсибилизацию организма и приводить к возникновению анафилактического шока при повторном введении);

• нетоксичность, непирогенность (не должны вызывать лихорадочную реакцию)

• стойкость при стерилизации и хранении;

• выведение из организма полностью.

Препараты кровезаменителей

• 1. Растворы коллоидов (способны длительно циркулировать в сосудистом русле):

• а) растворы гемодинамического ряда (поддерживют системное артериальное давление) — полиглюкин, макродекс; желатиноль (препарат желатина).

• б) растворы реологического ряда (способны улучшать микроциркуляцию органов и тканей) — реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман.

• в) растворы дезинтоксикационного ряда (способны связывать циркулирующие в крови токсические продукты) — гемодез, неогемодез.

Отрицательным свойством коллоидных кровезамещающих препаратов является то, что они могут вызывать аллергические реакции!

2. Растворы для парентерального питания:

а) препараты, возмещающие потребность в белке: гидролизаты белка (казеина гидролизат); смеси аминокислот (полиамин);

б) препараты, возмещающие потребность в липидах (жировые эмульсии) — липофундин, интралипид.

3. Растворы кристаллоидов: а) солевые растворы:

— простые: физиологический раствор (0,9 % NaCl), раствор гидрокарбоната натрия, раствор хлорида калия);

— сложные (растворы Рингера, Дисоль, Трисоль, Квартасоль);

Используются для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния. Так как эти растворы не содержат коллоидов, то они быстро вводятся из кровеносного русла, т.е. они могут восполнять объем потерянной крови в течение короткого времени.

б) растворы углеводов (растворы глюкозы — 5% ,10%; растворы декстрозы)

Классификация препаратов крови

1. Цельная консервированная кровь.

2. Препараты форменных элементов крови: эритроцитарная масса; лейкоцитарная масса; тромбоцитарная масса.

3. Препараты плазмы:

а) препараты цельной плазмы

б) препараты компонентов плазмы (5, 10, 20 % растворы альбумина, растворы иммуноглобулин

Лекция 3 Физиология возбудимых тканей

План лекции:

1. Общие свойства возбудимых тканей. Понятие о раздражимости и возбудимости как основе реагирования тканей на раздражение.

2. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов.

3.Мембранный потенциал покоя и его происхождение.

4.Потенциал действия и механизм его происхождения. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия. Пассивные и активные сдвиги потенциала.

5.Законы раздражения возбудимых тканей. Лабильность.

Первый опыт Гальвани

Если к нервно-мышечному препарату лягушки приложить две соединенные между собой пластинки из различных металлов, например медь—цинк, таким образом, чтобы одна пластинка касалась мышцы, а другая — нерва, то мышца будет сокращаться (первыйопытГальвани).

Второй опыт Гальвани

Если набрасывать на мышцу дистальный отрезок нерва, который иннервирует эту мышцу, при этом мышца также сокращалась (второй опыт Гальвани, или опыт без металла).

Опыт Маттеуччи

Опыт «вторичного тетануса» Маттеуччи: один нервно-мышечный препарат возбуждался током, а биотоки сокращающейся мышцы раздражал нерв второго нервно-мышечного препарата.

1. Общие свойства возбудимых тканей. Понятие о раздражимости и возбудимости как основе реагирования тканей на раздражение.

Общие свойства возбудимых тканей

1. Раздражимость

2. Возбудимость

3. Проводимость

4. Лабильность

1. Раздражимость - это универсальное свойство живых клеток отвечать на действие раздражителей изменением процессов их жизнедеятельности, а именно: изменением обмена веществ, теплообразования, роста и размножения клетки.

Классификация раздражителей.

1. По модальности, т.е. по характеру энергии, свойственной раздражителю:

химические (кислоты, щелочи),

осмотические,

физические (тепловые, электрические, световые, звуковые, словесные),

биологические (медиаторы, гормоны, микробы);

2. По адекватности:

Адекватные - это раздражители, которые действуют на данную структуру в естественных условиях и, к восприятию которых она специально приспособлена и чувствительность к ним чрезвычайно велика (например, свет для сетчатки глаза).

Неадекватные раздражители - это те раздражители, для восприятия которых данная клетка или орган специально не приспособлены (удар в глаз).

Возбудимость – это свойство высокоспециализированных клеток отвечать на действие раздражителя возбуждением.

Возбуждение — ответ ткани на ее раздражение, проявляющийся в специфической для нее функции (проведение2 возбуждения нервной тканью, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала действия, метаболические изменения).

Возбудимость оценивается порогом раздражения - минимальным по силе раздражителем, вызывающим видимую ответную реакцию. Более сильные по величине раздражители - надпороговые, более слабые - подпороговые.

Порог стимула – мера оценки возбудимости ткани. Запомните! Чем меньше порог раздражителя, тем более возбудима ткань. Нервная ткань обладает большей возбудимостью чем мышечная.

3.Проводимость – способность локального изменения свойств мембраны, возникшего в области действия раздражителя и распространения по протяженности мембраны вплоть до охвата возбуждением всей мембраны клетки.

4. Лабильность – способность ткани ответить на определенное количество стимулов в единицу времени.

2. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов

Функции биологических мембран :

Барьерная.

Регуляторная.

Преобразование энергии раздражителя в электрические сигналы (в рецепторах).

Высвобождение нейромедиаторов в синоптических окончаниях.

Функции белков мембраны

1. Ионные каналы – транспортируют вещества внутрь клетки и обратно.

2. Выступают как переносчики определенных молекул через мембрану.

3. Являются ферментами и катализируют ассоциированные с мембраной реакции.

4. Выполняют адгезивную роль, связывая цитоскелет с внеклеточным матриксом.

5. Служат в качестве мембранных рецепторов для получения и преобразования химических сигналов из внешней среды.

6. Идентифицируют вещества, вступающие в контакт с мембраной клетки

Общее представление о структуре и функциях ионных каналов

Ионные каналы - особые образования в мембране клетки, представляющие собой олигомерные (состоящие из нескольких субъединиц) белки.

Классификация ионных каналов по их функциям:

1) по количеству ионов, для которых канал проницаем, каналы делят на:

2) по способу регуляции делятся на

Роль биопотенциалов возбудимых тканей

1. Участие в механизмах восприятия воздействия различных факторов среды существования

2. Обеспечение быстрой передачи информации в ЦНС, а из нее управляющих сигналов к эффекторным органам;

3. Участие в механизмах преобразования команд нервной системы в ответные реакции мышечных и других клеток.

3. Мембранный потенциал покоя и его происхождение

Ионные каналы, имеющиеся в мембране, обладают свойствами:

1. Селективностью (избирательной проницаемостью).

2. Электровозбудимостью.

Согласно мембранно-ионной теории наличие МПП обусловлено:

1. Непрерывным движением ионов по ионным каналам мембраны,

2. Постоянно существующей разностью концентраций катионов по обе стороны мембраны,

3. Непрерывной работой натрий-калиевого насоса;

4.Различной проницаемостью каналов для этих ионов.

Абсолютная величина потенциала покоя (мембранный потенциал, равновесный калиевый потенциал) обусловлена главным образом соотношением внутри- и внеклеточной концентраций ионов калия и удовлетворительно описывается уравнением Нернста

4. Потенциал действия и механизм его происхождения. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.

Потенциал действия – быстрое колебание мембранного потенциала, возникающее при действии раздражителя пороговой силы в нервных и мышечных клетках.

Разность потенциалов между потенциалом покоя на мембране (Ео) и критическим уровнем деполяризации мембраны (Екр) является одним из важнейших показателей возбудимости клетки.

Фазы потенциала действия:

Деполяризации:

1) медленная деполяризация;

2) быстрая деполяризация.

Реполяризация:

3) быстрая реполяризация;

4) медленная реполяризация (отрицательный следовой потенциал)

5) Гиперполяризация (положительный следовой потенциал)

Законы раздражения возбудимых тканей. Лабильность.

Законы раздражения возбудимых тканей

1.Закон силы

2.Закон длительности действия раздражителя

3.Закон градиента раздражения

4.Закон “все или ничего”

5.Закон полярного действия тока (закон Пфлюгера)

Закон силы - зависимость силы ответной реакции ткани от силы раздражителя. Увеличение силы стимулов в определенном диапазоне сопровождается ростом величины ответной реакции.

Закон “все или ничего” –при действии подпороговых раздражителей возбуждение не возникает, а при действии порогового и сверхпорогового раздражителей величина ответной реакции, обусловленной возбуждением, остается постоянной.

Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера).

При внеклеточном расположении электродов возбуждение возникает только под катодом (отрицательным полюсом) в момент замыкания (включения, начала действия) постоянного электрического тока. В момент размыкания (прекращения действия) возбуждение возникает под анодом.

Лабильность – это скорость развития ответа на раздражитель (отдельных ПД). Чем выше лабильность тем больше ПД может произвести ткань в единицу времени. Мерой лабильности является наибольшее количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени. Максимальный ритм возбуждения лимитируется длительностью периода абсолютной рефрактерности.

Электротон (электротоническое изменение потенциала, пассивные сдвиги потенциала) связан с воздействиями на мембраны подпороговых раздражителей, которые изменяют потенциал покоя, но не влияют при этом на ионную проницаемость каналов. После прекращения действия раздражителя мембранный потенциал возвращается к исходному состоянию. Изменения потенциала покоя под влиянием постоянного тока называются электротоном (анэлектротон в области анода; катэлектротон — в области катода).

От ПД локальный ответ отличается тем, что:

1) не имеет четкого порога возникновения;

2) не сопровождается абсолютной рефрактерностью, возбудимость во время локального ответа обычно повышена;

3)способен к суммации при нанесении 2-го подпорогового стимула на фоне ответа от предыдущего раздражения;

4) не подчиняется правилу «все или ничего».

В практической медицине используют эти фундаментальные знания

Местные анестетики блокируют натриевые каналы. Натрий не входит в нервные волокна, значит возбуждение не возникает (боль не распространяется).

Кардиологи управляют входом Кальция (лечение аритмий, гипертонии)

Лекция 4 Физиология нейрона и нервного волокна

План лекции:

1. Нейрон, функциональная классификация, физиологические свойства нервных клеток, их структурных элементов. Нейронная теория.

2. Физиология нервного волокна. Механизмы проведения нервного импульса в миелиновых и безмиелиновых волокнах.

3. Законы проведения возбуждения по нервам. Парабиоз.

4. Синапс: строение, свойства, классификация. Механизм передачи возбуждения в синапсах.

5. Рецепторы, их функции, классификация. Преобразование энергии раздражителя.

1. Нейрон, функциональная классификация, физиологические свойства нервных клеток, их структурных элементов. Нейронная теория.

Нервные клетки специализированны на:

-восприятии,

-обработке,

-хранении,

-передаче информации.

НЕЙРОННАЯ ТЕОРИЯ

Структурно-функциональной единицей нервной системы является нейрон

Основными структурно-функциональными элементами нервной клетки являются:

-тело, или сома,

-дендриты,

-аксон,

-пресинаптическое окончание аксона.

Классификация нейронов.

1. По количеству отростков, выходящих из тела нервной клетки различают: униполярные, псевдоуниполярный нейроны, Ø биполярные, мультиполярные.

2. По расположению и функции: афферентные, вставочные, эфферентные.

3. По чувствительности к действию раздражителей: моносенсорные, бисенсорные, полисенсорные.

4. По выделяемым в окончаниях аксона веществам: холинергические, пептидергические, норадреналинергические, дофаминергические и др.

2. Физиология нервного волокна. Механизмы проведения нервного импульса в миелиновых и безмиелиновых волокнах.

Функции нервов:

Информационная - передача ПД от тела нейрона на периферию и обратно.

Трофическая – трафик нутриентов, органелл.

Генетическая детерминация направления роста.

Классификация нервных волокон.

1. По строению нервы делятся на: миелинизированные (мякотные) и немиелинизированные.

2. По направлению передачи информации (центр-периферия) нервы подразделяются на: афферентные и эфферентные.

Эфферентные по физиологическому эффекту делятся на:

Двигательные (иннервируют мышцы).

Сосудодвигательные (иннервируют сосуды).

Секреторные (иннервируют железы).

3.По характеру влияния на эффекторный орган нейроны делятся на:

пусковые (переводят ткань из состояния физиологического покоя в состояние активности)

корригирующие (изменяют активность функционирующего органа).

4. По функциональным свойствам: строению и по скорости проведения возбуждения. Все нервные волокна разделили на группы А, В и С.

Классификация нервных волокон.

А-альфа – самые толстые волокна покрыты миелиновой оболочкой. Их диаметр от 12 до 22 мкм. Скорость распространения возбуждения от 70 до 120 м/с, ПД самый короткий.

А-бета – диаметр от 8 до 13 мкм. Скорость распространения возбуждения от 40 до 70 м/с.

А-гамма – диаметр от 4 до 8 мкм. Скорость распространения возбуждения от 15 до 40 м/с.

А-дельта – диаметр от 1 до 4 мкм. Скорость распространения возбуждения от 5 до 15 м/с.

К волокнам типа В относятся миелинизированные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Их диаметр — 1- 3 мкм, а скорость проведения возбуждения — 3-18 м/с, ПД длиться 1—2 мс. У эти волокон отсутствует период супернормальности.

К волокнам типа С относятся безмиелиновые нервные волокна малого диаметра — 0,5-2,0 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах не более от 0,5 до 3 м/с, ПД длиться 2 мс.

Особенности распространения возбуждения по безмиелиновым волокнам:

1. Возбуждение распространяется непрерывно.

2. Возбуждение распространяется с небольшой скоростью.

3. Возбуждение распространяется с декрементом (уменьшение силы тока к концу нервного волокна).

Особенности распространения возбуждения по миелиновым волокнам:

1.Распространение ПД в миелинизированных нервных волокнах осуществляется сальтаторно (скачкообразно) от перехвата к перехвату.

2. Возбуждение распространяется с большой скоростью.

3. Возбуждение распространяется без декремента.

Законы проведения возбуждения по нервам.