лекц до серсоссист

S – площадь диффузии – площадь контакта между функционирующими альвеолами и капиллярами. В одном легком человека насчитывается в среднем 400 млн альвеол. Большая часть наружной поверхности альвеол соприкасается с капиллярами малого круга кровообращения, суммарная площадь этих контактов велика: во время выдоха около 90 м2, во время вдоха она увеличивается до 130 м2.

Расстояние диффузии Х в лёгких представляет собой аэрогематический барьер, который должен преодолеть газ.

Толщина аэрогематического барьера (0,4 – 1,5 мкм. Он представляет собой совокупность структур между воздухносным и кровеносным руслами, и включает:

1. слой сурфактанта выстилающий альвеолу;

2. альвеолярный эпителий;

3. 2-е базальные мембраны и интерстициальное пространство между эпителием и эндотелием;

4. эндотелий капилляра;

в ходе диффузии О2 кроме указанного барьера еще преодолевает:

5. слой плазмы крови между эндотелием и эритроцитом;

6. мембрану эритроцита;

7. слой цитоплазмы в эритроците

Взаимосвязь между легочным кровотоком, вентиляцией и гравитацией.

Вентиляционно-перфузионный коэффициент

В конце вдоха это соотношение близко к 0,8, поскольку в 1 мин альвеолы получают 4 л воздуха и 5 л крови.

Перфузия – процесс, кровоснабжения внутренних органов.

Отдельные участки легких вентилируются и перфузируются не одинаково.

Соответствие кровотока объемам вентиляции в различных участках легких достигается регуляторными механизмами, ограничивающими кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких.

Это явление имеет приспособительный характер, так как вследствие сокращение артериол омывающих плохо вентилируемые участки кровь перенаправляется в те участки которые лучше вентилируются для улучшения газообмена. При отсутствии такого механизма кровь перфузировала бы этот отдел легких и, не обогащаясь кислородом, поступала бы в большой круг кровообращения.

Распределение вентиляционно-перфузионного коэффициента (ВПК) по Зонам Веста.

Венно-венозные анастамозы всегда в какой либо степени открыты и часть крови из бронхиальных вен большого круга поступает в пульмональные вены малого круга, по которым течёт артериальная кровь, поэтому насыщение крови кислородом становится меньше на 1-2% чем в пульмональных венулах. Артерио-артериальные анастамозы между бронхиальными и пульманальными артериями открываются при прекращении вентиляции лёгкого и богатая кислородом кровь из бронхиальной артерии поступает в артерии малого круга в невентилируюмую дольку лёгкого и защищает ткань от кислородного голодания.

Слева- схема лёгкого, по центру - границы зон и их номера, справа- величина перфузии. PA- альвеолярное давление, Pa- артериальное давление, Pv- венозное давление, a - артериальный кровоток, v - венозный кровоток, h - расстояние области лёгкого от начала лёгочного ствола.

Зона 1 (PA> Pa> Pv) в верхушке лёгкого возникает тогда, когда альвеолярное давление становится больше, чем артериальное (особенно в фазу диастолы). В этом случае лёгочные капилляры закрываются, кровоток прекращается.

Для Зоны 1 В верхушке лёгкого при одновременно сниженной вентиляции и кровотоке, вентиляция превышает кровоток ВПК = 3 (непродуктивная вентиляция). Поэтому газообмен снижен.

Зона 2 (Pa > PA > Pv) – Средняя часть лёгкого, условия кровотока в зоне 2 определяются разностью артериального и альвеолярного давления.

Для Зоны 2 – Так как кровоток зависит здесь от сердечного цикла и капилляры хорошо кровоснабжаются лишь во время систолы сердца –перфузия непродуктивная. ВПК = 0.6

Зона 3 (Pa > Pv > PA) – нижние две трети лёгкого.

Для Зоны 3 – нижние две трети лёгкого. Характерен постоянный кровоток, что способствует газообмену.

Кровоток, как правило, тем больше, чем, ниже расположен участок легкого.

Сама ветиляция лёгких имеет следующий характер:

Нормовентиляция – парциальное давление углекислого газа в альвеолах поддерживается в пределах 40 мм рт.ст.

Гипервентиляция– усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма. Парциальное давление углекислого газа меньше 40 мм рт.ст.

Гиповентиляция – сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма. Парциальное давление СО2 больше 40 мм рт.ст.

Транспорт газов кровью

Газы могут находиться в крови в двух состояниях:

Ø физического растворения в плазме крови (обычно очень небольшое количество газа)

Ø химически связанном виде.

В артериальной крови содержание физически растворенного О2 составляет 0,3 об.%, а СО2 – 3,0 об.%, в венозной - 0,11 и 2,9 об.% соответственно. Несмотря на то, что рО2 в артериальной крови 96 мм рт. ст., а рСО239 мм рт. ст., содержание физически растворенного СО2 выше, что объясняется гораздо более высоким a для СО2.

Оксигенация – процесс обратимого связывания О2 гемоглобином, происходящий в капиллярах легких. Глобиновые субъединицы восстановленного гемоглобина тесно удерживаются электростатическими связями в плотной Т-конформации со сравнительно низким сродством к О2. Связывание хотя бы 1 глобиновой субъединицы с О2 разрывает эти электростатические связи, ведя к уменьшению плотности и образованию R-конформации, в которой остальные связывающиеся участки молекулы гемоглобина имеют сродство к О2 в 500 раз выше, чем в Т-конформации.

Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика.

Факторы, влияющие на образование и диссоциацию оксигемоглобина

Один грамм гемоглобина связывает 1,36 – 1,34 мл О2, а в 1 литре крови содержится 140 – 150 г гемоглобина. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит например 1,36 х 140= 190,4 мл т.е. в целом 190 – 200 мл О2, или 19 об% – 20%это кислородная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 – 800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.

Насыщением (saturation) гемоглобина кислородом называется процентное отношение HbО2 к общему содержанию гемоглобина.

Реакция оксигенации гемоглобина подчиняется закону действующих масс. Это означает, что отношение между гемоглобином и HbО2 зависит от содержания физически растворенного О2 в крови, которое, в свою очередь, в соответствии с законом Генри-Дальтона, пропорционально напряжению О2.

Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО), где по оси абсцисс откладывается напряжение (парциальное давление) кислорода (рО2) в крови, по оси ординат – насыщение гемоглобина кислородом(НHbO2%).

Этот график – кривая диссоциации оксигемоглобина, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с О2 при том или ином его напряжении.

КДО имеет сигмоидную форму. Крутая часть кривой отображает интенсивность преобразования Т-конформации в R-конформацию, т.е. повышать сродство к О2 тем больше, чем больше молекул он уже присоединил О2..

На кривой выделяют участки:

от 0 до 10 мм рт. ст. – насыщение прямо пропорциональная напряжению,

от 10 до 50 - насыщение очень быстрое,

от 60 до 90 - насыщение почти не изменяется.

При рО296 мм рт. ст. насыщения гемоглобина кислородом составляет 97%, а с рО240 мм рт. ст.( в венозной крови), насыщения гемоглобина равен 75%.

Важной величиной на графике принято называть напряжение 26 мм рт. ст., что соответствует 50%-ному насыщению гемоглобина кислородом – Р50 - напряжение полунасыщения или точка разрядки по Крогу. В межклеточной жидкости напряжение рО2 может быть от 20-40 мм.рт.ст., при этом градиент давления необходимый для перехода кислорода в ткани может практически пропасть и в тканях начнётся кислородное голодание.

Вторая точка соответствует 97%-ному насыщению гемоглобина кислородом - Р97 - точка зарядки. В норме 97%-ное насыщение гемоглобина начинается уже с напряжения кислорода 70мм рт. ст.

Традиционно полагают, что сдвиг КДО вправо повышает отдачу кровью кислорода тканям, а влево затрудняет диссоциацию оксигемоглобина.

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать О2 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется следующими факторами:

1) парциальным напряжением углекислоты

2) концентрацией водородных ионов,

3) соединением, которое образуется в эритроцитах – это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ),

4) температурой.

Если сродство гемоглобина к 02 увеличивается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссоциации смешается влево. Это наблюдается при:

• понижении температуры;

• сдвиге PH в щелочную сторону.

При понижении сродства гемоглобина к 02 процесс идет больше в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциации смешается вправо. Наблюдается при

• увеличении парциального давления С02;

• повышении температуры;

• смещении PH в кислую сторону.

По механизму действия факторы делят на 2 группы: прямые и косвенные.

Прямое влияние оказывают химические вещества, которые могут взаимодействовать с гемоглобином и изменять конформацию его молекулы. Это лиганды (О2, Н+, СО2, органические и неорганические соли).

Косвенное действие оказывают физические факторы (tо, рh), которые изменяют условия взаимодействия Hb с лигандами.

Установленны эффекты влияющих на уровень оксигинации гемоглобина:

1) В 1907 C.Bohru, A.Krogh установили зависимость положения КДО от содержания СО2 в крови. Повышение СО2 в крови приводит к образованию Н2СО3, которая с образованием протона Н+ приводит к эффекту Бора

В легких поступающий в больших количествах кислород "вытесняет" ион водорода из связи с остатком гистидина гемоглобиновой молекулы.

Различают респираторный и метаболический компоненты эффекта Бора.

Метаболический - связан с изменением рН под влиянием кислых или щелочных продуктов обмена веществ.

Респираторный - связан с повышением СО2 и ацидоза на КДО.

2) Второй эффект это Эффект Холдэна – при деоксигинации гемоглобина высвобождается число свободных аминогрупп в белковых цепочках к которым может присоединится С02

3) При кислородном голодании тканей в эритроцитах синтезируется 2,3-дифосфоглицериновая кислота (2,3-ДФГ) которая повышает диссоциацию HbО2, 2,3-ДФГ после образования связи с b-цепью закрывает вход в центральный канал молекулы, что уменьшает сродство гемоглобина к кислороду.

Транспорт углекислого газа кровью. Транспортные формы углекислого газа в крови. Диффузия углекислого газа из тканей в кровь. Роль карбоангидразы. Взаимосвязь между газообменом кислорода и углекислого газа.

Транспорт углекислого газа кровью.

Газообмен в тканях.

I. Поступление СО2 из тканей в кровь осуществляется из-за градиента давлений (в ткани 70 мм.рт.ст. в артериальной крови 39 мм.рт.ст ) При поступлении СО2 в эритроцит прежде всего происходит гидратация молекул СО2 с образованием Н2СО3

2. Образовавшаяся Н2СО3 диссоциирует Н2СО3→ Н++ НСО3-, концентрация бикарбонат-иона в эритроците возрастает и он диффундирует в плазму (в обмен на Cl-, чтобы не нарушать ионное равновесие), где, соединяясь с Na+, образует бикарбонат натрия:

3. При увеличении Рсо2в крови в цитоплазме эритроцита происходит процесс диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора) и образование восстановленного гемоглобина (при участии протона):

4. Восстановленный гемоглобин является менее сильной кислотой, чем Н2СО3, поэтому угольная кислота вытесняет К+из калийной соли оксигемоглобина, образуя бикарбонат калия и образуя новые порции восстановленного гемоглобина и отсоединённый O2 поступает в ткань:

5. Восстановленный гемоглобин может присоединять углекислый газ к аминогруппам глобина с образованием карбамидной связи:

HHb + СО2 → HHbСО2 (карбогемоглобин)

Таким образом, в большом круге кровообращения при участии эритроцитов происходят реакции гидратации СО2 и образования бикарбонатов калия и натрия.

А- между тканями и кровью; Б- между кровью и альвеолярным воздухом

Газообмен в лёгких.

1. Рсо2 в легочных капиллярах 46 мм.рт.ст., в альвеолярном воздухе 40 мм.рт.ст. Вследствие этого СО2 отщепляется от карбогемоглобина и диффундирует из венозной крови в альвеолярный воздух и образуется восстановленный гемоглобин.

2.Этому способствует переход О2 по градиенту давления (в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст, в крови альвеолярных капилляров 40 мм.рт.ст). Оксигенация гемоглобина ведет к снижению образования карбаминогемоглобина, поскольку уменьшает количество свободных NH2 групп глобина, способных связывать СО2. Это явление получило название эффекта Вериго-Холдена.

3. Далее так как соединение (НHbО2) является более сильной кислотой, чем Н2СО3, поэтому происходит реакция замещения между бикарбонатом калия (одна из транспортных форм СО2) и НHbО2. Суммарное уравнение реакции имеет вид:

4. С выходом СО2 в альвеолярный воздух уровень СО2 в крови резко падает, это активизирует карбоангидразу, которая в крови альвеол катализирует процесс обратный тому что она катализировала в крови большого круга кровообращения. Т.е. происходит процесс распада угольной кислоты:

Роль карбоангидразы в газообменеСО2 в крови:

Повышение скорости реакции либо для освобождения СО2 из транспортных форм в крови капилляров альвеол. Либо для образования транспортных форм в крови омывающей ткани.

В лёгких время соприкосновения эритроцита со стенкой альвеолы только 0,25-0,7 сек, но за это время успевает произойти дегидратация угольной кислоты за счёт фермента внутри эритроцита с образованием того количества углекислого газа, которое выходит из крови за время ее нахождения в капиллярах легких.

Соотношение между фракциями СО2 в крови. При попадании СО2:

5-10%СО2 остается в физически растворенном виде,

10% образует HHbСО2,

35% транспортируется в виде бикарбонатов КНСО3 в эритроцитах,

45% - в виде бикарбонатов натрия - в плазме.

газообмен между кровью и тканями

Обмен О2. Диффузия кислорода из крови в межклеточную жидкость или углекислого газа из крови в альвеолярный воздух осуществляется за счет свободных их форм (физически растворенных).

Ориентировочно считают, что in vivo 1г Hb связывает 1,34 мл О2 (так называемое число Хюфнера).

Зная число Хюфнера (1,34) и степень насыщения гемоглобина кислородом (SО2)в артериальном и венозном концах капилляра, можно рассчитать объемное содержание О2 в крови:

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует величина коэффициента утилизации кислорода (КУК) – это выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тканью из артериальной крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время.

Факторы, влияющие на величину КУК:

1) количество функционирующих капилляров, их геометрия,

2) скорость кровотока;

3) рН, температура.

При снижении напряжения кислорода в тканях развивается гипоксия Развитие тканевой гипоксии скелетных мышц и сердца в определенной мере предотвращается имеющимся в них миоглобином (дыхательным пигментом) хромопротеином –простетическая группа которого подобна гему гемоглобина, а белковая часть молекулы представлена одной полипептидной цепью. Поэтому в условиях достаточной перфузии мышцы кровью он запасает кислород и отдает его лишь при появлении условий, близких к гипоксии. Миоглобин у человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме.

Обмен СО2. В норме напряжение углекислого газа в артериальной крови колеблется в пределах 39 мм рт. ст.

Лекция 13 Регуляция дыхания

Гуморальная регуляция дыхания

Регуляция внешнего дыхания осуществляется путем рефлекторных реакций, возникающих в результате возбуждения специфических хеморецепторов, заложенных в сосудистых рефлексогенных зонах по принципу обратной связи. Возбуждение данных рецепторов происходит в случае отклонения от оптимального уровня показателей содержания ро2 и рсо2и рH в крови. Нормальное содержание кислорода в крови носит название нормоксемии, углекислого газа – нормокапнии. Уменьшение парциального напряжения кислорода в крови называется гипоксемией, а в тканях – гипоксией. В норме повышенного содержания о2 в крови не бывает. Содержание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при определенных условиях, например, пригипербарической оксигенации.

Увеличение содержания углекислого газа в крови носит название гиперкапнии, а сдвиг рн крови в кислую сторону – ацидоза.

Изменение напряжения газов в крови влияет на деятельность дыхательного центра, что внешне проявляется изменением:

1. Частоты дыхания.

2. Глубины дыхания.

3. Вентиляции легких.

При этом дыхание различают:

Эупноэ – нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

Гиперпноэ – увеличение глубины дыхания, независимо от того, повышена или снижена частота дыхания.

Тахипноэ – увеличение частоты дыхания.

Брадипноэ – снижение частоты дыхания.

Апноэ – остановка дыхания, обусловленная отсутствием стимуляции дыхательного центра (например: при гипокапнии).

Диспноэ – неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания (одышка).

Ортопноэ – выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате сердечной недостаточности. В горизонтальном положении это состояние усугубляется и поэтому лежать таким больным тяжело.

Асфиксия (удушье) – остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательного центра. Так же может быть вызвано при одновременной гипоксии и гиперкапнии.

гипоксемия, гиперкапния и ацидоз приводят к гиперпноэ, направленной на восстановление нормального газового состава крови.

Вследствие гипервентиляции легких возникает гипокапния, которая сопровождается ослаблением дыхания (гипопноэ) и возможно полной его остановкой (апноэ) по причине снижения активирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр. Таким образом, как избыток, так и недостаток углекислого газа является адекватным раздражителем дыхательного центра

Зависимость, деятельности дыхательного центра от газового состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям была показано фредериком(1980г.) В опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак перекрестно соединяли сонные артерии и яремные вены при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки возникает апноэ.

Причина: в сонную артерию второй собаки поступала кровь первой собаки, у которой в результате пережатия трахеи повысилась в крови рсо2. Это вызвало гипервентиляции дыхания второй, в крови понизилось рсо2. Её кровь по яремной вене поступила к первой.

Все изменения газового состава крови воспринимаются хеморецепторами. К хеморецепторам дыхательной функциональной системы относятся периферические хеморецепторы–каротидного синуса и дуги аорты, и центральные продолговатого мозга.

Периферические хеморецепторы расположены в стенках сосудов и в тканях и были открыты в опытах гейманса. Особенно много их в каротидном синусе (в области бифуркации общей сонной артерии) и дуги аорты.

Каротидные тельца представляют собой парные скопления артериальных хеморецепторов, расположенных в области каротидного синуса(около места разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную дугу).

Каротидные тельца состоят из скоплений клеток (клубочков, гломусов). Каждый клубочек содержит. Два типа клеток, называемых гломусными (гломерулярными). Гломерулярные клетки i типа являются периферическими хеморецепторами. Они образуют синапсы с терминальными разветвлениями нервных волокон синусного нерва (нерва геринга) – ветви языкоглоточного нерва. Вызывают возбуждающий постсинаптический потенциал непосредственно на нервных волокнах, выделяя нейромедиатор дофамин. Гломерулярные клетки ii типа – поддерживающие клетки.

Каротидные тельца являются самыми кровоснабжаемыми в организме человека (интенсивность кровоснабжение телец в 40 раз больше перфузии головного мозга). Функция каротидных телец сводится главным образом к обнаружению изменений парциального давления кислорода, а также косвенным образом углекислого газа, ph. Выделение медиаторов хеморецепторами каротидных телец уменьшается при ро2 выше ~100мм. Рт. Ст. (при нормальном уровне ph), однако при насыщенности крови кислородом ниже 90% (ро2 около 60мм. Рт. Ст.) Их возбуждение быстро возрастает. При недостаточном поступлении о2 к клеткам каротидного тельца в них снижается образование атф, что и приводит к возбуждению рецепторов.

Аортальные тельца образуют синапсы с волокнами блуждающего нерва и иннервируются им же.

Артериальные хеморецепторы также возбуждаются, в основном, при снижении напряжения кислорода в крови, в меньшей степени – при возрастании напряжения углекислого газа и падении рн.

Центральные (медуллярные) хеморецепторы находятся на вентральной поверхности продолговатого мозга около корешков блуждающего и подъязычного нервов на глубине не более 0,2 мм. Они образуют два рецептивных поля – m и l, между которыми расположено небольшое поле s.

Нейроны промежуточной зоны s передают информацию от полей m и l непосредственно дыхательным вентральным и дорзальным ядрам, при разрушении поля s исчезают эффекты возбуждения полей m и l. В этой же области проходят афферентные пути от периферических хеморецепторов. Часть нейронов s области активируется при раздражении аортального и синокаротидного нервов, которые несут информацию от периферических барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты), а часть нейронов отвечают на раздражение ядер гипоталамуса (информация об осмотической концентрации внутренней среды, температуре).

Рецепторы полей m и l расположены в межклеточной жидкости и возбуждаются при уменьшении рн данной жидкости хемочувствительные нейроны воспринимают изменения рн, вызванные динамикой со2 в крови. Количество ионов водорода напрямую зависит от со2 так как образованная при этом угольная кислота диссоциирует с образованием протона. Градиент поддерживается активным переносом протонов из крови во внеклеточную жидкость.

Таки образом, артериальные хеморецепторы наиболее чувствительны к снижению напряжения кислорода в крови, тогда как центральные – к уменьшению рн межклеточной жидкости мозга, вызванному увеличением напряжения углекислого газа в крови. Взаимодействие центральных и периферических структур особенно важно в условиях дефицита кислорода. Так, как центральные хеморецепторы при гипоксии могут потерять свою чувствительность. В этих условиях дыхательный центр получает основную возбуждающую стимуляцию от периферических хеморецепторов, для которых основным стимулом является именно дефицит кислорода.

Дыхательный центр

Импульсация от рецепторов газовых показателей поступает к следующему звену функциональной системы –нервному центру.

Дыхательный нервный центр – основные нейроны находятся в продолговатом мозге и варолиевом мосту.

Нейроны дц поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов.

Существует два толкования понятия дыхательный центр.

В узком смысле дыхательный центр – совокупность взаимно связанных нейронов продолговатого мозга и варолиевого моста, обеспечивающих только периодичность дыхания(вдох-выдох). При повреждении этих клеток дыхание прекращается.

Дыхательный центр в широком смысле – совокупность взаимно связанных нейронов от спинного мозга (двигательные нейроны дыхательных мышц) до коры больших полушарий мозга.

При изучении локализации дыхательного центра были сделаны следующие перерезки на различных уровнях цнс, при этом наблюдалось:

1. Спинальный уровень. При перерезке спинного мозга ниже шейного отдела сохраняется только диафрагмальное дыхание.

Так как мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга на уровне шейных сегментовс iii-v; межреберные мышцы и мышцы живота – иннервируются на уровне грудных сегментовth ii-x при этом инспираторные нейроны сосредоточены во 2-6 а экспираторные в 8-10 сегментах.

2. Бульбопонтинный уровень – структуры продолговатого мозга и варолиевого моста. Если перерезать ниже продолговатого мозга наступит остановка дыхания.

Если перерезать ствол мозга ниже моста, то дыхание не прекращается, но ритм дыхательных движений будет неправильным, может появляться дыхание, при котором длительный выдох может прерываться короткими вдохами. Этот тип дыхания называется гаспинг. Апнейзис – длительные судорожные вдохи (десятки секунд, минуты). На уровне нижней трети моста имеется область, называемая апнейстический центр. Стимуляция ее зон приводит к досрочному переключению фазы выдоха на вдох.

3.уровень гипоталамо-лимбико-ретикулярные структуры икора больших полушарий.

Бульбарный дыхательный центр

Н.а.миславский в 1885 г. Путем точечного раздражения и разрушения отдельных участков продолговатого мозга определил, что дыхательный центр находится в ретикулярной формации в области дна iv желудочка и является парным, при этом каждая его половина иннервирует дыхательные мышцы той же стороны тела. Н.а.миславский также показал, что дыхательный центр состоит из центра вдоха и центра выдоха. Однако, в 1956 г. Баумгартен доказал, что четкой границы между этими центрами не существует, но имеются участки, где расположены преимущественно инспираторные и экспираторные нейроны.

информация от хеморецепторов поступает именно к дыхательными нейронами продолговатого мозга, которые передают ритмические сигналы в спинной мозг к мотонейронам дыхательных мышц.

Среди дыхательных нейронов различают инспираторные (разряжаются во время вдоха) и экспираторные (активны во время выдоха).

Наибольшее количество дыхательных нейронов сосредоточено в двух группах ядер: дорсальной (задней) и вентральной (передней) областях продолговатого мозга.

В зависимости от соотношения активности дыхательных нейронов с фазами вдоха и выдоха, а также по характеру разряда и времени активности выделяют:

1) “ранние” инспираторные нейроны – разряжаются с максимальной частотой в начале вдоха(расположены в вентролатеральной группе);

2) “полные” инспираторные нейроны, импульсная активность постоянна или постепенно угасает в течение вдоха (расположены в дорсомедиальной и вентролатеральной группах);