4.А) принципы регуляции дыхания:

- поддержание оптимального парц. напряжения О2 и СО2 в организме за счет управления МОД.

- поддержание оптимального соотношения между частотой и глубиной вентиляции легких.

- приспособление вентиляции лёгких к экзогенным и эндогенным факторам.

б) хар-ка морфофункциональной организации дых. центра.

- корковый отдел

- лимбический

- гипоталамический

- пневмотаксический центр варолиева моста (медиальное парабрахиальное ядро и ядро Шатра)

- гаспинг центр

- дых. центр продолговатого мозга

- спинальные мотонейроны дых. мышц.

Дых. центр продолг. мозга (на дне 4 желудочка в ромб. ямке) состоит из дорсомедиальной (инспир. отдел) и вентролатеральной (ростральная и каудальная (экспир. отдел) части) областей.

В н.у. дых. центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих о рО2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дых. центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным.

функции:

- двигательная: генерация дыхательного ритма (вдох и его прекращение); паттерн дыхания - длит-ть вдоха и выдоха, величин ДО, МОД.

- гомеостатическая: поддерживает норм. величины дыхательных газов (O2, CO2) и рН в крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды.

в) класс-я нейронов дых. центра продолговатого мозга:

- ранние инспираторные

- поздние инспираторные

- полные инспираторные

- постинспираторные

- экспираторные

- преинспираторные.

Нейроны дых. центра в зависимости от проекции их аксонов: 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дых. путей и регулирующие поток воздуха в дых. путях; 2) нейроны, которые синаптически связаны с дых. мотонейронами с.м. и управляют мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дых. центра и участвуют только в генерации дых. ритма (ранние инспираторные и постинспираторные)

г) блок-схема рефлексов саморегуляции дыхания с механорецепторов альвеол (рефлекс Геринга-Брейера) и с проприорецепторов дых. мышц. ????????????

Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л.

Проприоцептивный контроль дыхания. Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты с.м.. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через гамма-мотонейроны повышают активность альфа-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

5.А) роль со2, периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких.

Гипоксия и ацидоз вызывают гипервентиляцию, а гипероксия и алкалоз — гиповентиляцию или апноэ. Контроль за норм. содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хемоRe. Адекватным раздражителем для периферических хемоRe является уменьшение рО2 артериальной крови, увеличение Рco2 и рН, а для центральных хемоRe — увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

- Периферические хемоRe - в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы хемоRe по синокаротидным и аортальным нервам поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дых. центра. При понижении рО2 возникает выраженная гипервентиляция.

- Центральные хемоRe - в ростральных отделах продолговатого мозга..

Через гематоэнцефалический барьер осуществляется транспорт О2, СО2 между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Н+ через ГЭБ не проходит. СО2, поступая через ГЭБ в мозг, взаимодействует с Н2О, образуя Н2СО3, которая распадается на НСО3 и Н+. Образовавшийся Н+ действует на центр. хемоRe.

Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хемоRe.

б) механизм первого вдоха новорожденного.

После рождения необходимо прочистить носовые ходы ребёнка от слизи (механическая очистка, + слизь раздражает ирритантные рецепторы) и резко пережать пуповину - СО2, накапливаясь, раздражает хемоRe - активируется дых. центр - первый вдох.

При медленном пережатии пуповины происходит аккомодация рецепторов к накоплению СО2 (длительное подпороговое раждражение приводит к аккомодации за счет увеличения критического уровня деполяризации).

Если произошла аккомодация необходимо вызвать возбуждение нервной системы с помощью контрастных ванн, тактильных воздействий. Сигналы от рецепторов кожи поступают в ЦНС, там за счет иррадиации возбуждения происходит активация дых. центра.

в) Кислородная емкость крови - кол-во О2, которое связывается с кровью до насыщения Нb. 20-21мл на 100мл крови. 1 г Нb связывает 1,36—1,34 мл О2.

Анализ кривой диссоциации НbО2.

Зависимость степени оксигенации Нb от Рпарц. О2 в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной крови в тканях.

Сродство Нb к О2 регулируется факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. сдвиг влево - легче идет насыщение О2: повышение рН, рО2, рСО2, понижение t, 2,3-ДФГ.

сдвиг вправо - легче идет отдача О2: понижение рН, рО2, рСО2, повышение 2,3-ДФГ, t.

г) изменения дыхания при физ. работе:

потребление О2 и продукция СО2 увелич. в 15-20 раз. В момент начала физ. нагрузки не происходит сдвигов рН и газового состава крови, а гипервентиляция вызвана раздражением проприорецепторов работающих мышц и сигналами к дых. центру от гипоталамуса, мозжечка, лимб. сис-мы, коры полушарий. В период стабилизации вентиляции легких (плато), происходит снижение рО2 и повышение рСО2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы.При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение t тела, концентрация катехоламинов.

При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Изменение дыхания в условиях высокогорья:

С увеличением высоты над уровнем моря падает давление О2. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, которая приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемоRe снижают свою активность, что затормаживает нейроны дых. центра настолько. Наступает гиповентиляция, несмотря на сохраняющуюся гипоксию. При акклиматизации наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии.