26.А)морфофункциональная характеристика органов, участвующих в регуляции кислотно-основного состояния:

Роль почек в регуляции КОС. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена.

Наряду с почками в нормализации КОС участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция HCО3-.Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких.

ЖКТ: экскреция железами желудка Н+ и НСО3-

б)почечные механизмы регуляции КОС:

При ацидозе включаются механизмы подкисления мочи основанные на секреции клетками канальцев Н+. В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О - Н2СО3 - Н+ + НСО3-. секретируется ОН+

в)роль буферных систем крови в регуляции КОС:

Самой мощной является буферная система гемоглобина.(75%) Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восста­новленного гемоглобина (КНb). КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту: H+ + KHb = K+ + HHb

Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСОз-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем уголь­ная И образуется слабодиссоциированная и легко растворимая угольная кислота, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду на Н2О и СО2. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4). Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты.

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.

г)характеристика алколоза и ацидоза:

ацидоз-сдвиг КОС в кислую сторону.

дыхательный ацидоз-возникает при гиповентиляции лёгких, происходит задержка СО2 и снижается pH крови.

метаболический ацидоз-возникает в результате повышения содержания кислот.

олколоз-сдвиг КОС в основную сторону.

дыхательный алколоз-при гиповентиляции лёгких уменьшается концентрация СО2 и pH крови растёт.

метаболический алколоз-возникает в результате потери HCL из-за рвоты, увеличивается концентрация гидрокарбоната.

27.а)почечные механизмы регуляции водно-эликтролитного состояния; в)характеристика волюморегулирующих и осморегулирующих рефлексов:

При понижении осмолярности крови уменьшается активность центральных (супраоптическое ядро гипоталамуса) и периферических осморецепторов (в печени, почке и других органах) это приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой. помимо осморецепторов, секрецию АДГ стимулируют натриорецепторы.

Волюморецепторы воспринимают изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

Реабсорбция натрия возрастает под влиянием альдостерона. В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон.

Секрецию калия усиливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.

б)роль вазопресина, альдостерона, атриопептида в регуляции водно-эликтролитного состояния:

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение-с мочой ионов К+.под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды.--увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД.

Вазопресин вызывает задержку воды в организме, стимулируя её реабсорбцию.

Натрийуретический гормон (атриопептид) повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию,подавляет реабсорбцию воды в канальцах.

г)физиологические оновы формирования жажды: