
- •Приобретенные пороки сердца
- •Синдром самого клапанного поражения, т.Е. Того или иного порока сердца.
- •Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока (ревматический процесс, затяжной септический эндокардит, сифилис и т.Д.).
- •Синдром нарушения системного кровообращения.
- •В начальный период заболевания жалобы могут отсутствовать.
- •Часть из них связана с нарушением оттока крови через левое атриовентрикулярное отверстие:
- •2. Следствие работы гипертрофированного правого желудочка в условиях легочной гипертензии:
- •I тон усилен (хлопающий). Это зависит от того, что в предшествующую диастолу левый желудочек недозаполнился кровью и сокращается быстро, что приводит к резонированию I тона.
- •Развития дилатации различных отделов сердца:
- •I тон ослаблен или отсутствует на верхушке (вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов).
- •1 Тон сердца обычно сохранен или ослаблен на верхушке сердца.
- •II тон сердца ослаблен и может отсутствовать, так как створки не могут совершать колебания.
- •0Смотр и пальпация области сердца: усиленный, разлитой и высокий верхушечный толчок, опущенный в VI межреберье, смещенный к левой подмышечной линии.
- •1 Тон приглушен на аортальном клапане вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов;
- •11 Тон ослаблен на аортальном клапане или исчезает за счет сморщивания створок аортального клапана.
- •Список литературы
Развития дилатации различных отделов сердца:
а) нарушения сердечного ритма в виде мерцания или трепетания предсердий, тромбоэмболические осложнения, симптомы сдавления.
В случае развития фибрилляции предсердий (следствия гипертрофии правого предсердия и компенсаторной реакции проводящей системы сердца) может исчезнуть один из самых важных аускультативных признаков митрального стеноза – диастолический шум на верхушке сердца, что вызывает трудность в диагностике этого порока. В таком случае диагностику облегчает анализ ЭКГ, на которой выявляется отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с крупноволновой формой мерцания предсердий.
МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Патогенез и гемодинамика: Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие в момент систолы желудочков. В результате в левом предсердии накапливается большее количество крови, чем в норме. Избыточное количество крови растягивает его стенки и во время пресистолы в большем, чем обычно, количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и дилатацию. Левое предсердие также испытывает перегрузку объемом и стенки его гипертрофируются. Порок длительно компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем миокард предсердия теряет тонус, давление в нем повышается и ретроградно перелается на легочные вены. Возникает пассивная легочная гипертензия. Так как она не достигает высоких показателей, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития.
Клиника:
Жалобы: В стадии компенсации - отсутствуют.
При снижении сократительной функции левого желудочка и пассивной легочной гипертензии больных беспокоят одышка при физической нагрузке, сердцебиения.
При развитии застоя в малом круге кровообращения может быть сухой кашель, кровохарканье (реже, чем при митральном стенозе).
При правожелудочковой недостаточности развиваются отеки, боли в правом подреберье вследствие растяжения капсулы печени.
Более часто, чем при стенозе беспокоят боли в области сердца, различные по характеру.
Общий осмотр: Внешний вид больного – обычно без особенностей. При выраженной недостаточности кровообращения при осмотре- акроцианоз.
Осмотр и пальпация области сердца: Усиленный и разлитой верхушечный толчок (как следствие увеличения левого желудочка) в V межреберье кнаружи от среднеключичной линии. При резкой дилатации левого желудочка он может смещаться в VI межреберье.
В III-IV межреберье слева от грудины наблюдается патологическая пульсация- сердечный толчок- вследствие гипертрофии правого желудочка.
Перкуссия: Выявляет увеличение относительной тупости сердца влево, а иногда – вверх, в последующем- увеличение относительной тупости сердца вправо (вследствие дилатации правого желудочка). Конфигурация сердца - митральная.
Аускультация:
I тон ослаблен или отсутствует на верхушке (вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов).
Акцент II тона над легочной артерией при застое в малом круге кровообращения. Иногда там выслушивается его раздвоение (связанное с отставанием аортального компонента тона, вследствие удлинения периода изгнания). На верхушке выслушивается систолический шум регургитации различного тембра. Он может занимать или часть систолы или всю систолу.
Пульс или АД- без особенностей.
Рентгенологическое исследование:
В передне-задней проекции – закругление четвертой дуги на левом контуре, систолическое выбухание левого предсердия, сглаженность «талии» сердца, что свидетельствует о митральной конфигурации сердца.
ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.
Прямые симптомы:
Систолический шум на верхушке сердца.
Ослабление I тона сердца на верхушке
Косвенные симптомы:
Признаки увеличения левого желудочка (усиление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и дилатации его при рентгеновском исследовании).
Признаки увеличения левого предсердия и его
систолическое расширение.
Осложнения: Принципиально не отличаются от осложнений митрального стеноза.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Этиология:
1. ревматизм
2. атеросклероз
3. инфекционный эндокардит
4. врожденные пороки сердца
Гемодинамика: Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту и большой круг кровообращения, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. При уменьшении её на 75% наступает уменьшение минутного объема, но сохранение даже 20-10% его нормальной величины совместимо с жизнью. Компенсаторным механизмом является удлинение систолы левого желудочка и повышение в нем давления, что способствует выраженной гипертрофии левого желудочка, при этом существенного увеличения объема его полости не происходит. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.
Так как в компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек, признаки декомпенсации наступают поздно.
При ослаблении сократительной способности левого желудочка наступает его дилатация. Это приводит к росту конечного диастолического давления в левом желудочке и обусловливает
подъем давления в левом предсердии. Далее давление ретроградно передается на легочные вены, возникает пассивная легочная гипертензия. При этом выраженная гипертрофия правого желудочка не наступает.
Клиника:
Жалобы:
Порок выявляется чаще случайно. Могут быть жалобы, связанные с отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокружения, обмороки, сжимающие боли в области сердца.
Одышка на ранних стадиях появляется очень редко. В дальнейшем могут появиться приступы сердечной астмы, одышка в покое.
Общий осмотр: определяется бледность кожных покровов, акроцианоз.
Осмотр и пальпация области сердца: Верхушечный толчок – высокий, усиленный, разлитой – куполообразный. Во втором межреберье справа, от грудины определяется систолическое дрожание - «кошачье мурлыканье». При этом больной должен лежать, пальпировать надо при задержке дыхания.
Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости кнаружи и вниз. Аортальная конфигурация сердца.
Аускультация:
На точках аускультации аортального клапана: