Приобретенные пороки сердца

Все клинические проявления любого порока сердца могут быть сведены в следующие три синдрома:

1. Синдром самого клапанного поражения, т.Е. Того или иного порока сердца.

2. Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока (ревматический процесс, затяжной септический эндокардит, сифилис и т.Д.).

3. Синдром нарушения системного кровообращения.

Приобретенные пороки сердца в целом можно подразделить на стенозы, обусловленные сращением створок клапана и сужением его просвета и недостаточность, возникающую в результате деформации и склерозирования створок клапана, вследствие чего отверстие клапана зияет и полностью не смыкается.

Если наблюдается комбинация, к примеру, стеноза и недостаточности одного клапана, пороки носят название комбинированных, с преобладанием того или иного порока.

Если же наблюдается сочетание пороков на нескольких клапанах, такие пороки называют сочетанными.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ:

У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см². Только уменьшение последней более чем вполовину может вызвать заметные гемодинамические нарушения. У нуждающихся в оперативном лечении она составляет 0,5-1 см². Суженное левое митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия, что видно на представленном рисунке. В полости предсердия повышается давление, что приводит к увеличению градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, облегчая прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два компенсаторных механизма: рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия на первых порах компенсируют внутрисердечную гемодинамику. Дальнейший рост давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии тоже возрастает (пассивно). На этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка.

У части больных дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Это ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Такая легочная гипертензия называется активной, т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. В последующем это приводит к развитию морфологических изменений сосудов малого круга (сужение просвета, склеротические изменения). В результате гипертрофия и гиперфункция правого желудочка достигают выраженных степеней. В то же время прогрессирование поражения левого предсердия не нарастает. Значительный рост давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, приводит к росту давления в нем и гипертрофии его миокарда. В дальнейшем происходит ослабление правого желудочка. Развивающаяся дилатация правого желудочка и относительная недостаточность трехстворчатого клапана несколько снижают давление в легочной артерии, но нагрузка на правое предсердие возрастает, развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клиника:

Жалобы: