- •1.Введение
- •2. Биоэлектрические основы экг
- •2.1. Мембранная теория возникновения биопотенциалов
- •2.1.1. Медленная спонтанная диастолическая деполяризация мсдд
- •2.1.2. Трансмембранный потенциал покоя тмпп
- •2.1.3. Трансмембранный потенциал действия тмпд
- •2.2. Характеристика основных функций сердца
- •2.2.1. Функция автоматизма
- •2.2.2. Функция возбудимости
- •2.2.3. Функция рефрактерности
- •2.2.4. Функция проводимости
- •2.2.5. Функция сократимости
- •2.3. «Дипольная» концепция распространения возбуждения в миокарде
- •2.4. Электрокардиографические отведения
- •2.4.1. Стандартные отведения
- •2.4.2. Усиленные отведения от конечностей
- •2.4.3. Грудные отведения
- •2.4.4. Дополнительные отведения
- •2.5. Некоторые условия электрокардиографического исследования
- •3. Векторный анализ экг
- •3.1. Направление основных векторов сердца
- •3.1.1. Основные векторы сердца:
- •3.1.2. Нормальные направления основных векторов сердца
- •3.2. Формирование зубцов экг
- •3.2.1. Деполяризация (возбуждение) предсердий
- •3.2.2. Деполяризация (возбуждение) желудочков
- •3.2.3. Реполяризация желудочков
- •3.3. Физиологическое и «электрокардиографическое» значение зубцов, сегментов и интервалов экг
- •3.4. Нормальная экг
- •3.5. Электрическая ось сердца
- •3.6. Электрическая позиция сердца
- •4. Возрастные особенности экг
- •4.1. Возрастные особенности нормальной экг
- •4.2. Общие положения патологических изменений экг у детей
- •5. Экг при нарушениях ритма сердца
- •5.1. Синусовый ритм
- •5.2. Синусовая аритмия
- •5.2.1. Дыхательная аритмия
- •5.2.2. Нереспираторная синусовая аритмия
- •5.3. Синусовая тахикардия
- •5.3.1. Физиологическая синусовая тахикардия
- •5.3.2. Патологическая синусовая тахикардия
- •5.4. Синусовая брадикардия
- •5.4.1. Физиологическая синусовая брадикардия
- •5.4.2. Патологическая синусовая брадикардия
- •5.5. Синдром слабости синусового узла сссу
- •5.6. Отказ синусового узла
- •5.7. Миграция наджелудочкового водителя ритма мнвр
- •5.8. Эктопические ритмы
- •5.8.1. Предсердные эктопические ритмы
- •5.8.2. Ритмы из ав-соединения
- •5.8.3. Реципрокные сокращения из ав-соединения («эхокомплексы»)
- •5.8.4. Идиовентрикулярные (желудочковые) ритмы
- •5.9. Атриовентрикулярная диссоциация авд
- •5.10. Экстрасистолия
- •5.10.1. Синусовые экстрасистолы
- •5.10.2. Предсердные экстрасистолы
- •5.10.3. Экстрасистолы из ав-соединения
- •5.10.4. Желудочковые экстрасистолы
- •5.10.5. Другие критерии классификации экстрасистол
- •5.11. Парасистолия
- •5.12. Пароксизмальная тахикардия
- •5.13. Трепетание и мерцание предсердий
- •5.13.1 . Трепетание предсердий
- •5.13.2. Мерцание (фибрилляция) предсердий
- •5.14. Трепетание и мерцание желудочков
- •6. Экг при гипертрофии миокарда
- •6.1. Гипертрофия правого предсердия
- •6.2. Гипертрофия левого предсердия
- •6.3. Гипертрофия правого и левого предсердий
- •6.4. Гипертрофия правого желудочка
- •6.5. Гипертрофия левого желудочка
- •6.6. Гипертрофия правого и левого желудочков
- •7. Экг при нарушениях проводимости
- •7.1. Блокады сердца
- •7.1.1. Синоатриальная блокада (са-блокада)
- •7.1.2. Внутрипредсердная блокада (вп-блокада)
- •7.1.3. Атриовентрикулярная блокада (ав-блокада)
- •7.1.4. Синдром фредерика
- •7.1.5. Неполная блокада правой ножки пучка гиса
- •7.1.6. Полная блокада правой ножки пучка гиса
- •7.1.7. Блокада передневерхней ветви левой ножки пучка гиса
- •7.1.8. Блокада задненижней ветви левой ножки пучка гиса
- •7.1.9. Полная блокада левой ножки пучка гиса
- •7.2. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдромы преэкзитации)
- •7.2.1. Синдром вольффа-паркинсона-уайта wpw
- •7.2.2. Синдром укороченного интервала pq
- •8. Экг при электролитных нарушениях в миокарде
- •8.6. Синдром ранней реполяризации желудочков сррж
- •8.7. Синдром «ваготонии»
- •8.8. Синдром «симпатикотонии»
- •8.9. Влияние сердечных гликозидов
- •9. Кардиоинтервалография и клиноортостатическая проба
- •9.1. Кардиоинтервалография киг
- •9.2. Клиноортостатическзя проба коп
- •10. Пробы с физической нагрузкой и лекарственные пробы
- •10.1. Пробы с дозированной физической нагрузкой
- •10.1.1. Упрощенная проба с использованием 20 приседаний
- •10.1.2. Велоэргометрия
- •10.1.3. Изменения экг при пробах с дозированной физической нагрузкой
- •10.2. Лекарственные пробы
- •10.2.1. Проба с блокадой холинергических рецепторов (атропиновая проба)
- •10.2.2. Калиевая проба
- •10.2.3. Проба с блокадой бета-адренергических рецепторов (обзидановая проба)
- •10.2.4. Калий-обзидановая проба
2.2.4. Функция проводимости
Функция проводимости - это способность кардиомиоцитов проводить возбуждение к различным отделам сердечной мышцы.
Этой способностью обладают не только волокна проводящей системы сердца, но и сократительный миокард, где скорость проведения импульса значительно меньше. В проводящей системе сердца скорость прохождения возбуждения достаточно высока: в предсердиях 1м/с, в АВ-узле 0,2м/с, в пучке Гиса 1м/с, в ножках и разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье 3-4м/с. (рис. 2)
Последовательность распространения возбуждения в сердце:
СА-узел => правое предсердие => правое + левое предсердие => левое предсердие (0,1с);
АВ-узел - задержка импульса (способен пропустить не более 180-220имп/мин);
пучок Гиса и волокна Пуркинье => возбуждение средней и нижней части межжелудочковой перегородки (слева направо) => возбуждение апикальной области сердца - передней, задней и боковой стенок правого, а затем и левого желудочков (от эндокарда к эпикарду) => возбуждение левого желудочка => возбуждение базальных отделов левого и правого желудочков и межжелудочковой перегородки (0,1с).
Нарушения функции проводимости возникают при наличии разнообразных блокад, причины которых различны.
2.2.5. Функция сократимости
Функция сократимости - это способность кардиомиоцитов сокращаться в ответ на возбуждение.
Когда трансмембранный потенциал клетки рабочего миокарда достигает определенного значения (выше -40мВ), активируются потенциалзависимые «медленные»- мембранные каналы, через которые Са+ поступает в цитоплазму кардиомиоцитов. При достижении определенного уровня концентрации кальция в цитоплазме происходит активация сократительных белков (актина и миозина) и стимуляция освобождения значительного количества кальция из саркоплазматического ретикулума, необходимого для процесса сокращения.
Функцию сократимости по данным ЭКГ не оценивают.
2.3. «Дипольная» концепция распространения возбуждения в миокарде
В 1927 W.Graib доказал, что при возбуждении мышечной пластины, помещенной в солевой раствор, образуется симметричное поле диполя. Если поместить возбужденное мышечное волокно (элементарный диполь) и проводящую среду, то изменения разности потенциалов можно зарегистрировать не только в непосредственной близости от волокна, но и вдали от него.
Элементарный диполь (мышечное волокно) является источником ЭДС (вектор ЭДС диполя), направленной от возбужденного участка (отрицательный заряд на наружной поверхности мембраны) к невозбужденному (положительный заряд на наружной поверхности мембраны). Сердце упрощенно можно рассматривать как «макродиполь» (алгебраическая сумма векторов ЭДС всех мышечных волокон).
Правила диполя:
если вектор диполя направлен в сторону положительного электрода, то на электрограмме будет зафиксирован положительный зубец (направлен вверх);
если вектор диполя направлен в сторону отрицательного электрода, то на электрограмме будет зафиксирован отрицательный зубец (направлен вниз);
если вектор диполя направлен перпендикулярно условной линии, соединяющей электроды (ось отведения), то на электрограмме будет зафиксирована изолиния.
Суммарный моментный вектор сердца - алгебраическая сумма всех векторов, его составляющих в данный момент времени.
Средний результирующий вектор сердца интегрально отражает среднюю величину и ориентацию ЭДС сердца в течение всего периода возбуждения или реполяризации в соответствующих отделах сердца:
возбуждение в предсердиях - Р;
возбуждение в желудочках - QRS;
реполяризация желудочков - Т.
