3. Клиника поражения ов удушающего действия

В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):

1. Рефлекторная (до 60 мин),

2. Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),

3. Развития отека легких (1-2 суток),

4. Осложнений и исходов.

1). Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.

2). Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий латентный период служит неблагоприятным прогнозтическим признаком и свидетельствует о более тяжелом поражении.

3). Начальными признаками развития отека легких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны легких - опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации - ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы.

В дальнейшем отек легких может протекать в виде синей и серой гипоксии.

Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение пораженного для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны легких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы, средне- и крупнопузырчатые над всей поверхностью легких. Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны. Со стороны крови - сгущения (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.

В тяжелых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отечной жидкостью. Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния) и угнетение дыхательного центра. В этот период чаще всего возможна смерть при явлениях коллапса, что ведет к угнетению дыхательного центра и асфиксии.

4). При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня наступает период разрешения отека, через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки).

Сероводород - сильный нервный яд, вызывающий смерть от остановки дыхания; приводит к тканевой гипоксии; оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и кожу. Вызывает местное сильно раздражающее действие, при резорбции - нервно-паралитическое действие. Симптомы поражения: насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, бронхит, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение. В тяжелых случаях - кома, судороги, токсический отек легких. Поражающая токсодоза 6,0 мг/(л-мин), смертельная - 30,0 мг/(л-мин). Преобладают поражения тяжелой и средней степеней тяжести.