- •Вопрос 1.Метаболизм – обмен веществ и энергии.
- •Вопрос 2. Макроэргические соединения.
- •Вопрос 3. Дегидрирование субстрата и окисление водорода как источник энергии для синтеза атф.
- •Вопрос 5. Цепь переноса электронов и протонов. Регуляция цепи (дыхательный контроль.
- •Вопрос 13. Нарушения энергетического обмена. Гипоэнергетические состояния.
- •Вопрос 14. Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки.
- •Вопрос 15/16.Понятие об общих и специфических путях катаболизма.
- •Вопрос 17. Окислительное декарбоксилирование пирувата как общий путь катаболизма, последовательность реакций, строение пируватдегидрогеназного комплекса.
- •Вопрос 18. Цикл лимонной кислоты, последовательность реакций, характеристика ферментов, энергетика.
- •Вопрос 19. Образование углекислого газа в цтк.
- •Вопрос 20.Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов.
- •Вопрос 21. Анаболические функции цикла лимонной кислоты. Реакции, пополняющие цитратный цикл.
- •Вопрос 22. Аллостерическая регуляция цтк
- •Вопрос 23. Основные углеводы животных, содержание в тканях, физиологическая роль.
- •Вопрос 24. Основные углеводы пищи. Суточная потребность.
- •Вопрос 25. Переваривание и всасывание углеводов.
- •Вопрос 32. Аэробный распад глюкозы – основной путь катаболизма глюкозы. Этапы.
- •Вопрос 33. Челночные механизмы переноса водорода из цитозоля в митохондрии.
- •Вопрос 39. Обмен фруктозы в норме, наследственная непереносимость фруктозы.
- •Вопрос 41. Биосинтез гликогена в печени и мышцах.
- •Вопрос 43. Мобилизация гликогена в печени, химизм, физиологическое значение.
- •Вопрос 44. Роль адреналина, глюкагона и инсулина в регуляции резервирования и мобилизации гликогена.
- •Вопрос 45. Роль аденилатциклазы, протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы в регуляции процессов распада и синтеза гликогена.
- •Вопрос 46. Физиологическое значение резервирования и распада гликогена.
- •Вопрос 47. Гликогенозы и агликогенозы, причины возникновения, биохимические нарушения.
- •Вопрос 48. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках (эритроцитах, мозгу, жировой ткани, печени.
- •Вопрос 49. Протеогликаны, строение, роль.
- •Вопрос 52. Олигосахаридный компонент гликопротеинов и гликолипидов. Строение, биологическая роль.
- •Вопрос 53. Сиаловые кислоты. Основные представители, содержание в крови и тканях в норме и при патологии.
Вопрос 32. Аэробный распад глюкозы – основной путь катаболизма глюкозы. Этапы.
Аэробный распад глюкозы:1)распад глюкозы до пирувата: от глюкозы до глицеральдегидфосфата, от глицеральдегидфосфата до пирувата 2)общий путь катаболизма (окислительное декорбоксилирование пирувата) 3)цитрат цикл. В результате этих процессов глюкоза распадается до СО2 и Н2О, освобождающаяся энергия идет на синтез АТФ. Глюкоза – 2 пирувата – 2СН3СО КоА-ЦТК
Вопрос 33. Челночные механизмы переноса водорода из цитозоля в митохондрии.
Челночные механизмы. 10 ферментов катализирующих распад глюкозы до пирувата, находятся в цитозоле, все остальные в митохондриях. Перенос цитазольного НАДН в митохондрии происходит в участии специальных механизмов – челночные. Путь их заключается в том, что НАДН восстанавливает соединение, которое способно проникать в митохондрии и, и там это окисляется, восстанавливая НАД и вновь переходит в цитазоль.
Вопрос 34. Алостерическая регуляция, концентрация субстрата, концентрация кислорода,, составное депо энергии, составная коферментов.
Вопрос 35-36. Пинтозофсофатный путь, Пинтозофсофатный цикл. Пинтозофсофатный путь обеспечивает клетку гидрированным НАДФ и пентозами для синтеза нуклеотидов. Этот процесс выполняет анаболические функции. В этот пути можно выделить 2 части – окислительный и неокислительные пути образования пентоз. Окислительный путь – включает две реакции дегидрирования, в которых акцептором Н служит НАДФ. Во второй реакции происходит Декарбоксилирование - углеводная цепь укорачивается на 1 атом углерода и получаются пентозы. Неокислительный путь – здесь нет реакции декорбоксилирования, он может служить для синтеза пентоз или превращения их в глюкозу. Все реакции неокислительного пути обратимы, следовательно можно представить процесс возвращения пентоз в гексозы. Окислительный путь образования пентоз и путь возвращения пентоз в гексозы составляет пентозофосфатным циклом. В этом цикле распадаются 1 молекула глюкозы, все 6 углеводных атомов, которые превращаются в целом Со2. Пентозофосфатный путь функционирует в печени, в жировой ткани, молочной железе, коре надпочечников. Пентозафосфатный цикл, его промежуточные продукты могут встречаться в пути аэробного распада глюкозы и служить источниками энергии для синтеза АТФ.
Вопрос 37. Обмен галактозы в норме. Наследственная галактоземия.
Обмен галактозы. Галактозимия. Галактоза включается в метаболизм путем превращения в глюкозо-1фосфат. Наследственные заболевания галактозилия – в результате нарушение обмена углеводов проявляется в отказе еды, в рвоте. Катаракта, хрусталика. У новорожденных это связано с недостатком глюкозо -1- фосфат. Галактоза – галоктоза1фосфат - глюкоза1фосфат.
Вопрос 38. Обмен сахарозы, лактозы, мальтозы. Наследственная непереносимость дисахаридов.
Обмени сахарозы, лактозы, мальтозы. Сахароза состоит из альфа и бета глюкозы и бета и Д глюкозы, соединенные гликозидными связями. Лактоза – молочный сахар. Относится к восстанавливающим. Мальтоза содержится в пространствах содержащих частично гидролизованный крахмал. Также образуется при расщеплении крахмала в кишечнике. Наследственная непереносимость: наследственные заболевания лактозы – после приема молока наблюдается тошнота, диарея, боли в желудке. Симптомы сразу после рождения. Непереносимость сахарозы – незначительность фермента сахарозы в следствии у больных наблюдается сахорозурия – сахароза в моче. Лактоза, сахароза и мальтоза расщепляются ферментами лактазой, сахаразой и мальтазой, которые вырабатываются в тонкой кишке. Непереносимость мальтозы обусловлена отсутствием фермента мальтазы вследствие нарушения ЖКТ.