- •Вопрос 1.Метаболизм – обмен веществ и энергии.
- •Вопрос 2. Макроэргические соединения.
- •Вопрос 3. Дегидрирование субстрата и окисление водорода как источник энергии для синтеза атф.
- •Вопрос 5. Цепь переноса электронов и протонов. Регуляция цепи (дыхательный контроль.
- •Вопрос 13. Нарушения энергетического обмена. Гипоэнергетические состояния.
- •Вопрос 14. Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки.
- •Вопрос 15/16.Понятие об общих и специфических путях катаболизма.
- •Вопрос 17. Окислительное декарбоксилирование пирувата как общий путь катаболизма, последовательность реакций, строение пируватдегидрогеназного комплекса.
- •Вопрос 18. Цикл лимонной кислоты, последовательность реакций, характеристика ферментов, энергетика.
- •Вопрос 19. Образование углекислого газа в цтк.
- •Вопрос 20.Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов.
- •Вопрос 21. Анаболические функции цикла лимонной кислоты. Реакции, пополняющие цитратный цикл.
- •Вопрос 22. Аллостерическая регуляция цтк
- •Вопрос 23. Основные углеводы животных, содержание в тканях, физиологическая роль.
- •Вопрос 24. Основные углеводы пищи. Суточная потребность.
- •Вопрос 25. Переваривание и всасывание углеводов.
- •Вопрос 32. Аэробный распад глюкозы – основной путь катаболизма глюкозы. Этапы.
- •Вопрос 33. Челночные механизмы переноса водорода из цитозоля в митохондрии.
- •Вопрос 39. Обмен фруктозы в норме, наследственная непереносимость фруктозы.
- •Вопрос 41. Биосинтез гликогена в печени и мышцах.
- •Вопрос 43. Мобилизация гликогена в печени, химизм, физиологическое значение.
- •Вопрос 44. Роль адреналина, глюкагона и инсулина в регуляции резервирования и мобилизации гликогена.
- •Вопрос 45. Роль аденилатциклазы, протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы в регуляции процессов распада и синтеза гликогена.
- •Вопрос 46. Физиологическое значение резервирования и распада гликогена.
- •Вопрос 47. Гликогенозы и агликогенозы, причины возникновения, биохимические нарушения.
- •Вопрос 48. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках (эритроцитах, мозгу, жировой ткани, печени.
- •Вопрос 49. Протеогликаны, строение, роль.
- •Вопрос 52. Олигосахаридный компонент гликопротеинов и гликолипидов. Строение, биологическая роль.
- •Вопрос 53. Сиаловые кислоты. Основные представители, содержание в крови и тканях в норме и при патологии.
Вопрос 13. Нарушения энергетического обмена. Гипоэнергетические состояния.
Нарушение энергетического обмена: 1) Голодание – нет субстратов окисления, 2) Авитаминозы- отсутствие коферментов; 3) Гипоксин – недостаток кислорода – нет акцептора, электронов. Гипоэнергитическое состояние – это гипоксия недостаток кислорода, митохондриальный, алиментарные – голодание.
Вопрос 14. Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки.
Образование токсических форм кислорода связано с особенностями его молекулярной структуры. О2 содержит 2 неспаренных электрона с параллельными спинами, которые не могут образовывать термодинамически стабильную пару и располагаются на разных орбиталях. Каждая из этих орбиталей может принять ещё один электрон. Полное восстановление О2 происходит в результате 4 одноэлектронных переходов. Супероксид, пероксид и гидроксильный радикал - активные окислители, что представляет серьёзную опасность для многих структурных компонентов клетки. Активные формы кислорода могут отщеплять электроны от многих соединений, превращая их в новые свободные радикалы, инициируя цепные окислительные реакции. Большая часть активных форм кислорода образуется при переносе электронов в ЦПЭ, прежде всего, при функционировании QH2-дегидрогеназного комплекса. Это происходит в результате неферментативного переноса ("утечки") электронов с QH2 на кислород. Защита организма от токсического действия активных форм кислорода связана с наличием во всех клетках высокоспецифичных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатион-пероксидазы, а также с действием антиоксидантов и витаминов
Вопрос 15/16.Понятие об общих и специфических путях катаболизма.
1)Спицифическая стадия. А) липиды→глицерин+ЖК→ПВК ацетил-КОА, Альфа-КГ, щук фумарат. б)Углеводы→моносахариды→ПВК ацетил-КОА, Альфа-КГ, щук фумарат. В)аминокислоты→ ПВК ацетил-КОА, Альфа-КГ, щук фумарат. 2)Стадия образования ключевых процессов катаболизма. 3)Общие пути катаболизма: Окислительные дикорбоксилирование ПВК, ЦТК, дыхательная цепь-Н2О, СО2, энергия. Если процесс катаболизма рассматривать с общей точки зрения, то можно выделить три основные его части: 1)Расщепление в пищеварительном тракте. Это гидролитические реакции, превращающие сложные пищевые вещества в относительно небольшое число простых метаболитов: глюкоза, аминокислоты, глицерин, жирные кислоты.2)Специфические пути катаболизма. Простые метаболиты подвергаются специфическим реакциям расщепления, в результате которых образуется либо пировиноградная кислота, либо ацетил — КоА. Причем ацетил — КоА может образоваться из пирувата в результате окислительного декарбоксилирования. Могут также образоваться другие соединения, непосредственно включающиеся в цитратный цикл.3)Цитратный цикл и дыхательная цепь завершают расщепление пищевых веществ до конечных продуктов — СО2 и Н2О. Следовательно, начиная со стадии образования пирувата происходит унификация путей катаболизма. Из большого числа исходных соединений образуется всего два — пируват и ацетил — СоА. Процесс, начинающийся от пирувата, называется общим путем катаболизма и в свою очередь включает: окислительное декарбоксилирование пирувата, цитратный цикл. Именно в общем пути катаболизма образуется основная масса субстратов для реакций дегидрирования. Совместно с дыхательной цепью и окислительным фосфорилированием общий путь катаболизма является основным источником энергии в форме АТР.