Аллергические реакции 3 типа (реакции иммунных комплексов)

Антигенами являются, как правило, белки, попадающие в большом количестве в организм из вне (при инъекции сыворотки и плазмы крови, вакцинациях, укусах насекомых) или образующие в самом организме при развитии инфекции (гельминтозах, кокковых и вирусных инфекциях, опухолевом росте, аутоиммунных заболеваниях).

Повреждение при этом типе аллергических реакций вызывается иммунными комплексами АГ-АТ.

1. Стадия иммунных реакций.

В ответ на появление аллергена или антигена начинается синтез антител, преимущественно IgG- и IgM-классов. Эти антитела называют также преципитирующими за их спо-собность образовывать преципитат при соединении с соответствующими антигенами.

При соединении АТ с АГ образуются ИК. Они могут образовываться местно, в тканях либо в кровотоке, что в значительной мере определяется путями поступления или местом образования антигенов (аллергенов). Патогенное значение ИК определяется их функциональными свойствами и локализацией вызываемых ими реакций.

От количества соотношения молекул АГ и АТ зависят величина комплекса и структура решётки. При образовании патогенных ИК развивается воспаление различной локализации. Решающую роль для циркулирующих в крови ИК играют проницаемость сосудов и наличие определённых рецепторов в тканях.

2.Стадия биохимических реакций.

Под влиянием ИК и в процессе их удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу комплекса и его перевариванию. Однако при определённых условиях процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным, и тогда они начинают оказывать и повреждающее действие.

Основные медиаторы:

Медиаторы	Биологическая активность
Компоненты комплемента С3,С4,С5	Усиливают определённые звенья воспаления (С3в усиливает иммунную адгезию к фагоцитам)
Лизосомальные ферменты	Освобождение которых во время фагоцитоза усиливает повреждение базальных мембран, соединительной ткани
Кинины	Вызывают спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышают проницаемость микроциркуляторного русла

3.Стадия клинических проявлений.

В результате появления медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией, васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь, СКВ, феномен Артюса, гломерулонефрит.

Ситуационные задачи

1. Пассивный перенос гиперчувствительности немедленного типа, например при анафилаксии, осуществляется введением интактному животному сыворотки ранее сенсибилизированного животного. Можно ли осуществить пассивную сенсибилизацию какой либо фракцией сывороточных белков? Если да, то какой?

2. Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-либо краситель (например, трипановый синий), а затем внутрикожно антиген, то через 3-4 мин на месте внутрикожного введения антигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери).

Можно ли подавить развитие феномена Овери:

денервацией участка кожи, в которой протекает реакция,

введением гистаминных препаратов?

Ответ поясните схемой патогенеза.

3. С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизированной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сразу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу антигена - 0,2 мл лошадиной сыворотки. В ответ на введение разрешающей дозы антигена у морской свинки развился анафилактический шок, не приведший к летальному исходу. Разовьется ли повторно клиническая картина шока у животного, если в течение первых суток после перенесенного шокового синдрома вновь ввести антиген? Ответ поясните схемой патогенеза.