Аллергические реакции 2. Типа (цитотоксический тип)

Антигенами, вызывающими развитие цитотоксической аллергии, являются: - компоненты клеточной мембраны (клеток крови, сперматозоидов и некоторых органов: почек, сердца, мозга, глаза, щитовидной железы, селезёнки и др.);

-неклеточные антигены, вторично фиксированные на поверхности клеток организма – некоторые лекарственные вещества, компоненты и (или) метаболиты микроорганизмов;

-неклеточные структуры тканей ( антигены базальной мембраны клубочков почек, коллагена).

1. Стадия иммунных реакций.

В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG-IgM-классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть антител обладают онсонизирующими свойствами (усиливающими фагоцитоз) и обычно не фиксируют комплемент. В ряде случаев после соединения с клетками происходят конформационные изменения в области Fc-фрагмента антитела, к которому затем могут присоединяться К-клетки (киллеры). Общее свойство К-клеток наличие у них мембранного рецептора для Fc-фрагмента IgG и способность к цитотоксическому действию

(антителозависимая клеточная цитотоксичность), т.е. они способны к уничтожению только тех изменённых клеток, которые покрыты антителами. К таким эффекторным клеткам относят: гранулоциты, макрофаги, тромбоциты.

2. Стадия биохимических реакций.

На этой стадии появляются медиаторы:

Медиаторы	Биологическая активность
1. Активированные компоненты комплемента С4в2а3в	Иммунное прилипание к фагоцитам, усиление фагоцитоза, экзоцитоза гранул нейтрофилов
С3а-,С5а-анафилатоксины	Хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов, освобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов, стимуляция высвобождения гистамина из тучных клеток, повышение проницаемости сосудов.
С567	Селективный хемотаксис нейтрофилов
С5678	Медленное повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов
С56789	Быстрое повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов
2. Оксиданты: О 2-супероксидный анион-радикал ОН –гидроксильный радикал	Инициирование ПОЛ, повреждение клеточных мембран
3. Лизосомальные ферменты	Повреждение опсонизированных клеток

3.Стадия клинических проявлений

Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности служат повреждения и гибель клеток с последующим удалением их путём фагоцитоза. Действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При этом большое значение имеет их количество. При малом количестве антител, вместо повреждения можно получить феномен стимуляции. Например, с длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза.

Цитотоксический тип может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии новорождённых, тиреоидита, миокардита.